目的通过检测冠心病患者二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集、血浆P选择素(CD62P)浓度及可溶性CD40配体(sCD40L)的浓度,了解氯吡格雷抵抗在冠心病患者的发生率及影响因素,探讨氯吡格雷抵抗的干预策略。方法130例受选对象在服用氯吡格雷75 mg/d前、服药5天后,测定血小板聚集(plateletaggregation)、CD62P浓度及sCD40L的浓度。根据ADP诱导的血小板聚集降低程度分为氯吡格雷抵抗组和非氯吡格雷抵抗组。对氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷剂量加倍(150 mg/d)和维持原有剂量两组,5天后重复测定血小板聚集率、血浆CD62P浓度及sCD40L浓度。结果服用氯吡格雷5天后测得氯吡格雷抵抗的发生率分别为16.2%(ADP 10μmol/L)和14.6%(ADP 20μmol/L)。对氯吡格雷抵抗患者剂量加倍干预5天后测得剂量加倍组的血小板聚集为(8.1±3.1)Ω,较服氯前(10.9±3.6)Ω有所降低(P<0.05);维持剂量组的血小板聚集为(7.4±5.7)Ω,较服氯前(9.9±5.1)Ω有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。剂量加倍组中氯吡格雷抵抗患者由10例降低为3例(30.0%),维持原剂量组中氯吡格雷抵抗患者由9例降低为5例(55.6%)。结论氯吡格雷的抗血小板作用存在时间和剂量依赖性。