【摘 要】
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目的 探讨二十碳五烯酸(Eicosapentaenoic Acid,EPA)对棕榈酸(palimitate,PAL)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 以PAL诱导的乳鼠心肌细胞为模型,分为对照组、PAL
【机 构】
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第四军医大学唐都医院老年病科,陕西西安,710038;长庆油田职工医院心血管内科,陕西西安,710201
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目的 探讨二十碳五烯酸(Eicosapentaenoic Acid,EPA)对棕榈酸(palimitate,PAL)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 以PAL诱导的乳鼠心肌细胞为模型,分为对照组、PAL组、EPA+ PAL组、EPA+ PAL+Compound C组;采用MTT法检测细胞存活率,TUNEL化学染色检测细胞凋亡率,Western blot检测乳鼠心肌细胞cleaved caspase 3、动力相关蛋白(Dynamin-related protein,Drp)1表达水平和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的磷酸化水平.结果 不同浓度PAL刺激细胞24 h,与对照组相比,400 μmol/L PAL诱导后细胞活性显著降低,凋亡率明显增加(P＜0.05),凋亡相关蛋白cleaved caspase-3活性上调(P＜0.05),同时AMPK磷酸化水平降低(P＜0.05),Drp1表达增加(P＜0.05).但50 μmol/L EPA处理却通过激活AMPK磷酸化,抑制Drp1的表达,进而逆转PAL诱导的细胞凋亡(P＜0.05).AMPK阻断剂Compound C则通过抑制AMPK,激活Drp1活性,增加凋亡相关蛋白cleaved caspase 3的活性,从而削弱了EPA抵抗PAL诱导的细胞凋亡(P＜0.05).结论 EPA可通过激活AMPK,减少Drp1表达水平,从而抑制PAL诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,这些结果为深入认识EPA的心肌保护作用提供了新的实验依据.
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