【摘 要】
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目的 观察秦苓液对尿酸性肾病大鼠NLRP3、Caspase-1、IL-18、NF-κB mRNA转录及蛋白表达的影响,探讨该方抑制尿酸性肾病大鼠免疫炎性损伤的分子机制.方法 采用腺嘌呤灌胃伴酵
【机 构】
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北京中医药大学东方医院风湿病科,北京,100078北京中医医院顺义医院内分泌科,北京,101300;厦门大学医学院,厦门,361102;北京中医医院顺义医院风湿科,北京,101300;北京中医医院风湿
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目的 观察秦苓液对尿酸性肾病大鼠NLRP3、Caspase-1、IL-18、NF-κB mRNA转录及蛋白表达的影响,探讨该方抑制尿酸性肾病大鼠免疫炎性损伤的分子机制.方法 采用腺嘌呤灌胃伴酵母饲料喂养方法造模,成模大鼠随机分为模型组、阳性药组,秦苓液高、中、低剂量组,每组12只.选6只正常大鼠作为正常组.各组分别用药连续干预6周和8周后采用RT-PCR、Western-blot和免疫组化方法检测大鼠肾组织NLRP3、Caspase-1、NF-κB、IL-18基因和蛋白表达水平及ELISA方法检测大鼠血清IL-18蛋白表达水平.结果 与正常组比较,6周时和8周时模型组NLRP3、IL-18基因转录和蛋白表达水平及NF-κB蛋白表达水平显著上调,8周时模型组Caspase-1基因转录水平显著上调(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,6周时和8周时秦苓液各剂量组NLRP3、NF-κB蛋白表达水平及6周时高、中剂量组和8周时低剂量组NLRP3基因转录水平显著下调,8周时低剂量组Caspase-1基因转录水平显著下调,6周时和8周时各剂量组IL-18基因转录水平及6周时高、中剂量组IL-18蛋白表达水平和8周时各剂量组IL-18蛋白表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01).结论 秦苓液抑制尿酸性肾病模型大鼠炎性代谢性损伤,其分子机制可能与下调NLRP3、Caspase-1的水平,抑制IL-18激活NF-κB,进而减轻炎症反应有关.
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