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[摘 要] 为观察氯比格雷在非ST段持续抬高的急性冠脉综合征（ACS）中的疗效，本研究将181例急性冠脉综合征患者随机分为两组。两组均给予阿司匹林、肝素、硝酸甘油、B受体阻滞剂等常规治疗，A组给予氯比格雷负荷量300mg后，75mg，1次／d，随访1年；对照组B组给予安慰剂，观察心血管死亡、AMI、脑卒中发生率。结果表明氯比格雷组心脑血管事件共发生5例（7．04％），而安慰剂组心脑血管事件共发生21例（19．08％），两组间存在显著差异（P<0．05）。说明氯比格雷在非ST段持续抬高的ACS中有较好的疗效。
关键词：氯比格雷急性冠脉综合征疗效
中图分类号：R541.4 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）03-0144-02
冠心病严重威胁着人类健康，发病率逐年上升。急性冠脉综合征（ACS）分为ST段持续抬高的ACS（绝大部分发展为ST段抬高的心肌梗死即STEMI）和非ST段持续抬高的ACS，后者包括不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI）。对于STEMI，治疗关键是尽早、充分、持续开通“罪犯血管”，而对于非ST段持续抬高的ACS的治疗对策是强化抗栓。抗血小板治疗是其治疗的重要组成部分之一，其中氯吡格雷是一种用于急性冠脉综合征的抗血小板临床常用药物，能选择性的抑制ADP与血小板受体的结合，抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合物，从而抑制血小板的聚集。为此笔者观察了新的抗栓药氯比格雷在非ST段持续抬高的ACS中的疗效。
1 资料与方法
1.1 选取我院
2008年5月～2010年10月就诊患者中符合诊断条件的患者181例随机分为两组，其中A组为氯比格雷组，共71例（男53例，女18例），年龄为41～78岁，平均（61．43±10．87）岁；B组为安慰剂组，共110例（男81例，女29例），年龄为38～82岁，平均（52．274±13．26）岁。
1.2 不稳定型心绞痛的诊断包括
①初发型心绞痛：近1个月内首次发生的心绞痛；②恶化性心绞痛：在相对稳定的劳力性心绞痛的基础上，近2个月出现逐渐加重的心绞痛，表现为心绞痛发作频度增加、持续时间延长或痛阈降低；③静息心绞痛：在休息或安静状态下，无明显诱因引起的心绞痛；④梗死后心绞痛：即AMI 24h以后至1个月内发生的心绞痛。非ST段抬高型心梗符合以下3个条件：①有典型缺血性胸痛病史；②CK-MB和（或）cTnT（cTnI）水平升高；③心电图示胸痛发作时ST段压低≥0.1mV和（或）T波倒置，无ST段抬高和病理性Q波。
1.3 两组均给予阿司匹林、肝素、硝酸甘油、β受体阻滞剂等常规治疗，A组给予氯比格雷负荷量300mg后，75mg，1次／d，随访1年；B组给予安慰剂，观察心血管死亡、AMI、脑卒中的发生率。
1.4 观察数据使用SPSS 11．5软件系统中χ2检验程序进行显著性检验。
2 结果
A组氯比格雷组心脑血管事件共发生5例（5／71），而安慰剂组心脑血管事件共发生21例（21／110），两组比较差异有显著性（P<0．05），见表1。
3 讨论
本研究表明在非ST段持续抬高的ACS治疗中氯比格雷较安慰剂组有更好的疗效。ACS共同的病理生理机制是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成，且动脉>血栓形成主要涉及血小板和凝血酶激活2个重要环节，所以抗血小板和抗凝血治疗是ACS的关键对策。氯比格雷（波立维）选择性的抑制二磷酸腺苷它的血小板受体的结合及继发的ADP介导糖蛋白GP∥Ⅲa复合物活化，因而可抑制血小板聚集，防止血栓形成。
同时，有动物实验证明：氯比格雷可缩小动脉粥样硬化斑块面积，减少内膜增生性病变。因此，能抑制实验性动脉粥样硬化斑块的形成和发展。可使ACS的发生率大大降低，除了他的抗血栓作用外还可能与其抑制动脉硬化斑块的作用有关。国际临床研究CURE（氯比格雷预防不稳定型心绞痛缺血事件再发）的试验证明在预防UA上，应用氯比格雷加阿司匹较单独用阿司匹林降低心脏病发作、卒中及血管性死亡的事件达20％。CAPRJE（氯比格雷与阿司匹林在缺血性疾病高危患者的比较研究）证实氯比格雷较阿司匹林多预防26％的再发事件（心肌梗死、卒中、血管性死亡），进一步降低组合终点相对危险性达8.7％，在药物安全性和服用方便性上也优于阿司匹林。因此，临床中对于非ST段持续抬高的ACS，
氯比格雷有较好的疗效，可以推广应用。
参考文献
[1] 潘建强，印鑫．低分子肝素联合波立维治疗不稳定心绞痛疗效观察[J]．苏州大学学报（医学版），2003，23（5）：564．
[2] 顾晴，陈纪林，阮英茆．抗血小板药物氯比格雷抑制兔动脉粥样硬化斑块的试验研究[J]．2002年度学术年会论文汇编（摘要），2002，10：67．
[3] 易晖．波立维在中国上市[J]．中华心血管病杂志，2001，29（11）：679．
关键词：氯比格雷急性冠脉综合征疗效
中图分类号：R541.4 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）03-0144-02
冠心病严重威胁着人类健康，发病率逐年上升。急性冠脉综合征（ACS）分为ST段持续抬高的ACS（绝大部分发展为ST段抬高的心肌梗死即STEMI）和非ST段持续抬高的ACS，后者包括不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI）。对于STEMI，治疗关键是尽早、充分、持续开通“罪犯血管”，而对于非ST段持续抬高的ACS的治疗对策是强化抗栓。抗血小板治疗是其治疗的重要组成部分之一，其中氯吡格雷是一种用于急性冠脉综合征的抗血小板临床常用药物，能选择性的抑制ADP与血小板受体的结合，抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合物，从而抑制血小板的聚集。为此笔者观察了新的抗栓药氯比格雷在非ST段持续抬高的ACS中的疗效。
1 资料与方法
1.1 选取我院
2008年5月～2010年10月就诊患者中符合诊断条件的患者181例随机分为两组，其中A组为氯比格雷组，共71例（男53例，女18例），年龄为41～78岁，平均（61．43±10．87）岁；B组为安慰剂组，共110例（男81例，女29例），年龄为38～82岁，平均（52．274±13．26）岁。
1.2 不稳定型心绞痛的诊断包括
①初发型心绞痛：近1个月内首次发生的心绞痛；②恶化性心绞痛：在相对稳定的劳力性心绞痛的基础上，近2个月出现逐渐加重的心绞痛，表现为心绞痛发作频度增加、持续时间延长或痛阈降低；③静息心绞痛：在休息或安静状态下，无明显诱因引起的心绞痛；④梗死后心绞痛：即AMI 24h以后至1个月内发生的心绞痛。非ST段抬高型心梗符合以下3个条件：①有典型缺血性胸痛病史；②CK-MB和（或）cTnT（cTnI）水平升高；③心电图示胸痛发作时ST段压低≥0.1mV和（或）T波倒置，无ST段抬高和病理性Q波。
1.3 两组均给予阿司匹林、肝素、硝酸甘油、β受体阻滞剂等常规治疗，A组给予氯比格雷负荷量300mg后，75mg，1次／d，随访1年；B组给予安慰剂，观察心血管死亡、AMI、脑卒中的发生率。
1.4 观察数据使用SPSS 11．5软件系统中χ2检验程序进行显著性检验。
2 结果
A组氯比格雷组心脑血管事件共发生5例（5／71），而安慰剂组心脑血管事件共发生21例（21／110），两组比较差异有显著性（P<0．05），见表1。
3 讨论
本研究表明在非ST段持续抬高的ACS治疗中氯比格雷较安慰剂组有更好的疗效。ACS共同的病理生理机制是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成，且动脉>血栓形成主要涉及血小板和凝血酶激活2个重要环节，所以抗血小板和抗凝血治疗是ACS的关键对策。氯比格雷（波立维）选择性的抑制二磷酸腺苷它的血小板受体的结合及继发的ADP介导糖蛋白GP∥Ⅲa复合物活化，因而可抑制血小板聚集，防止血栓形成。
同时，有动物实验证明：氯比格雷可缩小动脉粥样硬化斑块面积，减少内膜增生性病变。因此，能抑制实验性动脉粥样硬化斑块的形成和发展。可使ACS的发生率大大降低，除了他的抗血栓作用外还可能与其抑制动脉硬化斑块的作用有关。国际临床研究CURE（氯比格雷预防不稳定型心绞痛缺血事件再发）的试验证明在预防UA上，应用氯比格雷加阿司匹较单独用阿司匹林降低心脏病发作、卒中及血管性死亡的事件达20％。CAPRJE（氯比格雷与阿司匹林在缺血性疾病高危患者的比较研究）证实氯比格雷较阿司匹林多预防26％的再发事件（心肌梗死、卒中、血管性死亡），进一步降低组合终点相对危险性达8.7％，在药物安全性和服用方便性上也优于阿司匹林。因此，临床中对于非ST段持续抬高的ACS，
氯比格雷有较好的疗效，可以推广应用。
参考文献
[1] 潘建强，印鑫．低分子肝素联合波立维治疗不稳定心绞痛疗效观察[J]．苏州大学学报（医学版），2003，23（5）：564．
[2] 顾晴，陈纪林，阮英茆．抗血小板药物氯比格雷抑制兔动脉粥样硬化斑块的试验研究[J]．2002年度学术年会论文汇编（摘要），2002，10：67．
[3] 易晖．波立维在中国上市[J]．中华心血管病杂志，2001，29（11）：679．