论文部分内容阅读
目的 探讨过表达叉头框转录因子F2(FOXF2)调控HPV早期基因区6(early region,E6)和早期基因区7(early region,E7)抑制人宫颈癌SiHa细胞迁移、增殖的影响及其作用机制.方法 构建慢病毒转染SiHa细胞,实验分为对照组和实验组,qRT-PCR和蛋白质印迹法检测过表达慢病毒对照组及实验组中FOXF2、E6、E7、p53、pRB/RB、E2F1 mR-NA和(或)蛋白表达变化;划痕试验和平板克隆形成试验分别检测细胞迁移和增殖能力.SPSS 20.0对数据进行统计学分析.结果 SiHa细胞内FOXF2过表达后,过表达慢病毒实验组FOXF2 mRNA表达水平为20.07±0.63,高于对照组的1.05±0.08,差异有统计学意义,F=272.883,P＜0.001;实验组p53 mRNA表达水平为1.46±0.07,高于对照组的0.95±0.16,差异有统计学意义,F=25.775,P=0.007;实验组E2F1 mRNA表达水平为0.77±0.06,低于对照组的1.00±0.02,差异有统计学意义,F=39.74,P=0.003;实验组RB mRNA表达水平为1.22±0.09,高于对照组的1.00±0.04,差异有统计学意义,F=14.738,P=0.018.过表达慢病毒实验组FOXF2蛋白表达水平为0.41±0.05,高于对照组的0.21±0.06,差异有统计学意义,F=34.192,P＜0.001;RB蛋白表达水平为0.68±0.06,高于对照组的0.40±0.03,差异有统计学意义,F=71.468,P=0.001;pRB蛋白表达水平为0.45±0.06,低于对照组的0.75±0.09,差异有统计学意义,F=25.480,P=0.007;E2F1蛋白表达水平为0.32±0.03,低于对照组的0.57±0.06,差异有统计学意义,F=43.872,P=0.003;p53蛋白表达水平为0.22±0.03,高于与对照组的0.11±0.01,差异有统计学意义,F=36.327,P=0.004;E6蛋白表达水平为0.21±0.03,低于对照组的0.40±0.09,差异有统计学意义,F=12.36,P=0.025;E7蛋白表达水平为0.21±0.03,低于对照组的0.36±0.08,差异有统计学意义,F=9.093,P=0.039.实验组细胞迁移率为(0.36±0.06)％,低于对照组的(0.74±0.06)％,差异有统计学意义,F=60.945,P=0.001.实验组细胞克隆形成率为(0.34±0.04)％,低于对照组的(0.67±0.07)％,差异有统计学意义,F=49.751,P=0.002.结论 FOXF2通过调控HPV E6/E7而抑制SiHa细胞的体外迁移及细胞增殖能力,促进p53的表达,抑制pRB及E2F1表达.FOXF2可能通过下调HPV E6/E7抑制宫颈癌的发生发展.