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关键词 肾综合征出血热 多尿期 痫性发作
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.271
病历资料
患者，男，35岁，以“发热、头痛、腰痛6天”为主诉入院。入院后相继出现血压下降，少尿等临床表现。入院时查体：体温38.8℃，眼睑及眼窝部软组织水肿，结膜充血、水肿、酒醉貌，咽部充血，软腭部有点状出血点，腋窝下、后背部有多处搔抓样条索状出血点。双肾区叩击痛阳性。1天总尿量为650ml左右。辅助检查：血常规白细胞数22.0×109，中性分叶核粒细胞38%，淋巴细胞50%，异型淋巴细胞12%。血小板90×109，尿常规蛋白(++)。入院后经相关辅助检查及临床症状体征诊断明确为肾病综合征出血热发热期合并低血压休克期，少尿期。按各期的治疗原则经抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状，适当补充血容量，维持水、电解质、酸碱平衡，以及适当利尿等治疗，病情明显好转，入院第3天起体温降至37.2℃以下，入院第6天起尿量明显增加，日总尿量达3000ml以上，确定安全进入多尿期。进入多尿期后第2天下午，患者突然出现尖叫一声，眼球上翻、全身全面强直-阵挛发作，口唇紫绀，呼吸暂停，有舌尖咬伤。立即给予安定10mg静注，约3分钟后，抽动停止，随即进入昏睡状态，肌肉松驰。约过20分钟后患者清醒，对痫性发作毫无记忆，醒后说头痛、全身酸痛。痫性发作时，血钙1.4mmol/L(血钙标准值2.08～2.60mmol/L)，余未见异常。次日早晨又发作一次，症状及体征同前。为进一步查明痫性发作的原因，到上级医院做头部CT、脑电图等，均未发现异常。否认家族性癫痫病史及类似发作病史。无头部外伤，脑部手术，脑肿瘤，脑血管病等病史。此后经适当补钙、维持水电解质平衡及支持对症治疗，以及加强营养等措施后，未再出现。巩固治疗10天后出院，随访1年未再出现痫性发作。
讨论
肾综合征出血热又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的。以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。临床上以发热、休克、充血、出血和肾损害为主要表现。典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过，非典型轻型病例可出现越期现象，而重症患者可出现发热期、休克期和少尿期之间的互相重叠［1］。多尿期一般出现在病程为9～14天。有研究报道在肾病出血热患者中有中枢神经系统症状多发生于低血压休克期和少尿期，主要表现为错睡、谵妄或兴奋、躁动不安。少尿期的主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。少尿期电解质紊乱，主要是高血钾、低血钠和低血钙。低血钙可引起手足搐搦，像本次病例进入多尿期后出现痫性发作，鲜见报道。痫性发作是指由于大脑皮质神经元异常放电而导致的短暂脉动功能障碍［２］。此次病例有意识障碍，四肢强烈阵挛，舌尖咬伤，发作后昏睡，无记忆等临床特点，均符合痫性发作的诊断标准。痫性发作常见病因为原发性神经系统疾病如特发性癫痫、脑外伤、脑卒中或脑血管畸形，脑炎或脑膜炎。系统性疾病，如低血糖、低血钠、低血钙、高渗状态、尿毒症、肝性脑病、高血压脑病、药物中毒、高热等。此次病例否认癫痫病家族遗传史、脑外伤、脑卒中、脑血管畸型等原发性神经系统疾病史，未查出脑水肿或颅内出血所致颅内高压，仅有机体内水、电解质紊乱，低血钙和血压偏高的变化。血压偏高与痫性发作时抽搐引起，抽搐停止后，平时血压均正常。进入多尿期后早期虽然尿量增加但血尿素氮和肌酐反而升高，症状加重，宜特别注意观察病情，多尿后期氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转此期若补充水和电解质不足或继发感染可发生感染性休克，亦可发生低血钠、低血钾等症状，所以进入多尿期而认为已脱离危险而掉以轻心是不可取的。仍注意监测生命体征、尿量及各项辅助检查，尤其是机体内水、电解质。鼓励患者多进食含钾含钙丰富的水果及蔬菜，充分口服补充水分，加强营养，促进肾功能的恢复，提高肾综合征出血热的治愈率。
参考文献
1 杨绍基,任红,兰娟,等.传染病学［M］.第7版.北京:人民卫生出版社,2000:83-86.
2 贾建平,崔丽英,王伟.神经病学［M］.第6版.北京:人民卫生出版社,2001:78.
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.271
病历资料
患者，男，35岁，以“发热、头痛、腰痛6天”为主诉入院。入院后相继出现血压下降，少尿等临床表现。入院时查体：体温38.8℃，眼睑及眼窝部软组织水肿，结膜充血、水肿、酒醉貌，咽部充血，软腭部有点状出血点，腋窝下、后背部有多处搔抓样条索状出血点。双肾区叩击痛阳性。1天总尿量为650ml左右。辅助检查：血常规白细胞数22.0×109，中性分叶核粒细胞38%，淋巴细胞50%，异型淋巴细胞12%。血小板90×109，尿常规蛋白(++)。入院后经相关辅助检查及临床症状体征诊断明确为肾病综合征出血热发热期合并低血压休克期，少尿期。按各期的治疗原则经抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状，适当补充血容量，维持水、电解质、酸碱平衡，以及适当利尿等治疗，病情明显好转，入院第3天起体温降至37.2℃以下，入院第6天起尿量明显增加，日总尿量达3000ml以上，确定安全进入多尿期。进入多尿期后第2天下午，患者突然出现尖叫一声，眼球上翻、全身全面强直-阵挛发作，口唇紫绀，呼吸暂停，有舌尖咬伤。立即给予安定10mg静注，约3分钟后，抽动停止，随即进入昏睡状态，肌肉松驰。约过20分钟后患者清醒，对痫性发作毫无记忆，醒后说头痛、全身酸痛。痫性发作时，血钙1.4mmol/L(血钙标准值2.08～2.60mmol/L)，余未见异常。次日早晨又发作一次，症状及体征同前。为进一步查明痫性发作的原因，到上级医院做头部CT、脑电图等，均未发现异常。否认家族性癫痫病史及类似发作病史。无头部外伤，脑部手术，脑肿瘤，脑血管病等病史。此后经适当补钙、维持水电解质平衡及支持对症治疗，以及加强营养等措施后，未再出现。巩固治疗10天后出院，随访1年未再出现痫性发作。
讨论
肾综合征出血热又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的。以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。临床上以发热、休克、充血、出血和肾损害为主要表现。典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过，非典型轻型病例可出现越期现象，而重症患者可出现发热期、休克期和少尿期之间的互相重叠［1］。多尿期一般出现在病程为9～14天。有研究报道在肾病出血热患者中有中枢神经系统症状多发生于低血压休克期和少尿期，主要表现为错睡、谵妄或兴奋、躁动不安。少尿期的主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。少尿期电解质紊乱，主要是高血钾、低血钠和低血钙。低血钙可引起手足搐搦，像本次病例进入多尿期后出现痫性发作，鲜见报道。痫性发作是指由于大脑皮质神经元异常放电而导致的短暂脉动功能障碍［２］。此次病例有意识障碍，四肢强烈阵挛，舌尖咬伤，发作后昏睡，无记忆等临床特点，均符合痫性发作的诊断标准。痫性发作常见病因为原发性神经系统疾病如特发性癫痫、脑外伤、脑卒中或脑血管畸形，脑炎或脑膜炎。系统性疾病，如低血糖、低血钠、低血钙、高渗状态、尿毒症、肝性脑病、高血压脑病、药物中毒、高热等。此次病例否认癫痫病家族遗传史、脑外伤、脑卒中、脑血管畸型等原发性神经系统疾病史，未查出脑水肿或颅内出血所致颅内高压，仅有机体内水、电解质紊乱，低血钙和血压偏高的变化。血压偏高与痫性发作时抽搐引起，抽搐停止后，平时血压均正常。进入多尿期后早期虽然尿量增加但血尿素氮和肌酐反而升高，症状加重，宜特别注意观察病情，多尿后期氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转此期若补充水和电解质不足或继发感染可发生感染性休克，亦可发生低血钠、低血钾等症状，所以进入多尿期而认为已脱离危险而掉以轻心是不可取的。仍注意监测生命体征、尿量及各项辅助检查，尤其是机体内水、电解质。鼓励患者多进食含钾含钙丰富的水果及蔬菜，充分口服补充水分，加强营养，促进肾功能的恢复，提高肾综合征出血热的治愈率。
参考文献
1 杨绍基,任红,兰娟,等.传染病学［M］.第7版.北京:人民卫生出版社,2000:83-86.
2 贾建平,崔丽英,王伟.神经病学［M］.第6版.北京:人民卫生出版社,2001:78.