【摘 要】
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目的:探讨圣草酚对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用MTT法筛选圣草酚对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的有效保护浓度,进一步采用流式细胞术检测圣草酚
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(81673581);哈尔滨市科技创新人才研究专项资金(2016RQYXJ012);黑龙江中医药大学新药研究基金项目(2015xy04)
论文部分内容阅读
目的:探讨圣草酚对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用MTT法筛选圣草酚对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的有效保护浓度,进一步采用流式细胞术检测圣草酚对Aβ25-35诱导的PC12细胞的凋亡率的影响,并通过试剂盒检测圣草酚对Aβ25-35诱导的PC12细胞胆碱能系统受体活性的影响。结果:MTT结果显示2×10-3μmol/L圣草酚可显著促进Aβ225-35诱导的PC12细胞增殖（P<0.05）。流式细胞术结果显示2×10-3μmol/L圣草酚和雌二醇均可以显著抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡（P<0.05）,提高其乙酰胆碱及乙酰胆碱转移酶活性并且降低乙酰胆碱酯酶的活性（P<0.05）,且二者的作用相当,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:圣草酚可能通过提高Ach及ChAT的含量,降低AchE的含量,调节胆碱能系统相关酶的活性,发挥对Aβ25-35诱导的PC12细胞的保护作用。
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