【摘 要】
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血管内皮细胞功能失调是致动脉粥样硬化形成的重要机制之一。其中,内皮型一氧化氮合酶和小凹蛋白-1是调节脂质物质摄取和炎症细胞跨内皮迁移的重要蛋白。肿瘤坏死因子-α为多
【机 构】
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中国中医科学院西苑医院心血管病中心,北京10009
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血管内皮细胞功能失调是致动脉粥样硬化形成的重要机制之一。其中,内皮型一氧化氮合酶和小凹蛋白-1是调节脂质物质摄取和炎症细胞跨内皮迁移的重要蛋白。肿瘤坏死因子-α为多效性促炎症反应细胞因子,可通过核因子-κB信号通路下调内皮型一氧化氮合酶表达,上调小凹蛋白-1表达,诱导内皮细胞胞吞转运作用失衡和炎症细胞跨内皮迁移,促使局部血管斑块形成。现就肿瘤坏死因子-α通过核因子-κB信号通路诱导血管内皮功能失调的机制做一简要综述。“,”Endothelium dysfunction plays an crucial role in the development of atherosclerosis .Endothelial nitric oxide synthase ( eNOS) and caveolin-1 are important proteins in modulating lipids uptake and inflammatory cell tranendothelial migration .Tumor nuclear factor-αas pleiotropic proinflammatory cytokine ,mediates eNOS and caveolin-1 expression ,elicits endothelium dysfunction via nuclear factor-κB signaling pathway .Here we describe the detailed mechanisms of tumor nuclear factor-αmodulated endothlium dysfunction via nuclear fac-tor-κB pathway .
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