论文部分内容阅读
[摘要] 低钙血症是临床上常见的电解质紊乱之一，临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。常见的临床表现为神经肌肉的兴奋性增高，表现为手足抽搐，但血管痉挛、内脏平滑肌痉挛、心肌酶增高等罕见。现将本院1例低钙血症酷似急性心肌梗死的病例报道如下。
[关键词] 低钙血症；甲状旁腺功能减退；急性心肌梗死
[中图分类号] R591.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）27-0098-02
急性心肌梗死常见的原因为冠状动脉斑块破裂、血栓形成，从而造成心肌细胞坏死。心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变，心肌酶明显升高并有动态变化。本文对一例甲状旁腺功能减退所致低钙血症患者其心电图ST-T的变化及心肌酶的升高进行分析。旨在提高对低钙血症引起心肌损伤机制的认识，减少误诊，提高诊断准确率。
1临床资料
患者男性，30岁，农民，主诉因“腹泻5 d，发作性剑突下疼痛3 d”于2009年5月16日急诊收住心内科。患者于2009年5月11日因饮酒后出现腹泻，呈水样便，（3～5）次/d，无发热、恶心、呕吐等，服用氧氟沙星胶囊2 d好转。2009年5月13日早晨起床后出现剑突下压榨样疼痛，伴心悸、出汗、双上肢麻木、恶心、呕吐等不适，症状持续1 h自行缓解。当天上述症状共发作3次，最长持续2 h，未就诊。2009年5月15日剑突下疼痛再发，呕吐咖啡色胃内容物，伴黑便，到当地县医院按“胃肠炎”治疗，因效果不佳转入我院。既往史及个人史：无高血压、糖尿病病史，吸烟7～8年，每天10支，饮酒7～8年，约每周1～2次，每次半斤。无早发心血管病家族史。入院查体：T 37.8℃，P 72次/min，R24次/min，BP 91/56 mm Hg（1 mm Hg=0.133kPa）。神志清楚，双肺底可闻及少量湿啰音，心界不大，心率72次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音，腹软，上腹部轻压痛，无反跳痛，肝脾不大，双下肢不肿。实验室检查：血常规：WBC 13.3×109/L，N80.1%，Hb137 g/L，PLT正常。心肌酶：CK 489 U/L、CKMB286 U/L、LDH714 U/L、HBDH1230 U/L。电解质：钾2.28 mmol/L，钙1.8 mmol/L 钠138 mmol/L，氯 100 mmol/L。入科心电图示：窦性心律，心率72次/min，I、AVL、II、AVF、V3-V9ST段弓背向上抬高0.1～0.5 mV，并可见异常Q波。入院诊断：1.冠心病急性心肌梗死？急性心肌炎？2.上消化道出血？3.电解质紊乱-低钾、低钙血症。入科后给予吸氧、心电监护，应用氯吡格雷、他汀类、硝酸甘油，应用极化液、维生素C营养心肌，同时积极补钾、应用质子泵抑制剂等对症支持治疗，症状无好转，患者反复出现恶心、干呕，并出现阵发性上腹痛，不能忍受，住院第4天排便1次，潜血 ，后复查1次潜血仍为强阳性，行腹部CT检查、并多次复查淀粉酶不支持急性胰腺炎情况。住院第6天再诉上腹疼痛，伴恶心，并发现眼睑、嘴角、大鱼际等肌肉抽动，入科后多次查血钙较低（1.59～1.96） mmo/L，考虑低钙抽搐。给予10%葡萄糖酸钙10 mL稀释后静推，患者肌肉抽搐消失，腹痛、恶心好转，再次给予10 mL稀释后静推，心率从102次/min降至77次/min，胸闷同时好转。后每天补钙4～6 g，入院第10天患者症状完全消失，入院第7天CK2713 U/L，CK-MB42 U/L。入院第12天心肌酶CK、CK-MB完全降至正常。并多次复查血磷偏高（1.82～2.29） mmo/L，考虑甲状旁腺功能减低所致低钙血症可能，行头颅CT未见钙化灶，行骨密度检查未见增高。行心脏超声检查提示左室偏大，EF正常，心尖部可见节段性室壁运动异常。心电图可见I、AVL、II、AVF、V3-V9广泛导联的ST-T动态变化，于2009-06-02行冠脉造影示前降支肌桥，余无明显异常，左室造影提示心尖部运动减弱。后到山东大学第二人民医院检查甲状旁腺素< 1.0 pg/mL[正常值（12.00～88.00） pg/mL]，ECT检查甲状腺及甲状旁腺未见占位性病变，考虑特发性甲状旁腺功能减退症，建议行甲状旁腺移植术，患者拒绝。现患者长期服用葡萄糖酸钙600 mg，每日1次，维生素D针剂，每月1次肌注，无任何症状。
2讨论
根据患者“青年男性，多次复查电解质血钙低、血磷高，结合甲状旁腺激素明显降低“等情况，考虑特发性甲状旁腺功能减退症诊断明确。广泛导联的ST-T动态变化，不能定位某一支梗死相关血管；持续12 d的心肌酶增高以及补钙后心肌酶降至正常均不符合急性心肌梗死特点[1]。患者有腹泻、低热等感染病史，心电图的变化及心肌酶的升高不排除为急性心肌心包炎所致，但经补钙后胸闷、抽搐症状迅速消失及心肌酶降至正常，不支持心肌心包炎诊断[2]。该患者心电图的变化及心肌酶谱的持续升高，考虑为特发性甲状旁腺功能减退症引起低钙血症所致。特发性甲状旁腺功能减退症是由于PTH分泌不足或靶细胞对PTH反应缺陷而引起的临床综合征，主要表现为手足抽搐、癫痫样发作、低钙血症、高磷血症，颅内可见多发钙化灶、骨密度增加[3]。心脏方面可表现为可逆性的充血性心力衰竭、LQTS、传导阻滞、室颤，亦有关于其导致心肌酶高、ST段压低等报道[4-6]。但类似本例ST段抬高及演变酷似急性心肌梗死报道罕见[7-8]，其原因考虑为低钙血症导致冠脉血管痉挛所致。该患者心肌酶特点不符合急性心肌梗死演变，发病第7天CK、CK-MB仍持续升高，考虑心肌酶的增高还与低钙血症时细胞膜电位降低、细胞膜通透性增加、肌肉细胞胞质蛋白外漏有关[9]。该患者经补钙后心肌酶很快降至正常也支持上述观点。患者阵发性上腹痛、恶心、呕吐的原因考虑为低钙血症导致内脏平滑肌痉挛[10]。此病例引起的启发：低钙血症是临床上常见的电解质紊乱之一，常见的临床表现为神经肌肉的兴奋性增高，表现为手足抽搐。虽然引起内脏平滑肌痉挛与血管痉挛罕见，但作为心内科医生在高度关注低钾血症的同时，一定不要忽略低钙血症对心脏损害的可能性。 [参考文献]
[1] 中华医学会心血管病学分会. 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J]. 中华心血管病杂志，2010，38（8）：675-677.
[2] 江明宏，孙伟民，黄雄，等. 急性心肌炎合并心包炎误诊为急性心肌梗死3例报道[J]. 中国急救医学，2014，34（1）：94-96.
[3] 陈灏珠，林国为. 实用内科学[M]. 第13版. 北京：人民卫生出版社，2009：1290-1293.
[4] Mangat JS，Till J，Bridges N.Hypocalcaemia mimicking long QT syndrome：A case report[J]. European Journal of Pediatrics，2008，167（2）：233-235.
[5] 刘慧琳，郭静萱，马青变，等. 原发性甲状旁腺功能减退症引起的低钙性心肌病二例误诊为冠状动脉性心脏病和扩张性心肌病的临床诊治分析[J]. 中国全科医学，2012，15（26）：3036-3038.
[6] Kazmi AS，Wall BM. Reversible congestive heart failure related to profound hypocalcemia secondary to hypoparathyroidism[J]. Am J Med Sci，2007，（333）：226-229.
[7] 徐创业，蔺嫦燕. 大动物心衰模型研究进展[J]. 北京生物医学工程，2013，32（35）：536-540.
[8] ErkkiI， Samuel S， Kjell N. Severe hypocalcemia simulating ST-elevation myocardial infarction[J]. American Journal of Emergency Medicine，2012，（30）：256. e3-256. e6
[9] 王清，温言，徐冬岩，等. 甲状旁腺功能减退症患者血清心肌酶与血钙和心电图的动态分析[J]. 中华内分泌代谢杂志，2010，26（11）：975-977.
[10] 朱文玲，曾勇，谢洪智. 系统性疾病与心脏[M]. 北京：中国协和医科大学出版社，2008：45.
（收稿日期：2014-02-26）
[关键词] 低钙血症；甲状旁腺功能减退；急性心肌梗死
[中图分类号] R591.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）27-0098-02
急性心肌梗死常见的原因为冠状动脉斑块破裂、血栓形成，从而造成心肌细胞坏死。心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变，心肌酶明显升高并有动态变化。本文对一例甲状旁腺功能减退所致低钙血症患者其心电图ST-T的变化及心肌酶的升高进行分析。旨在提高对低钙血症引起心肌损伤机制的认识，减少误诊，提高诊断准确率。
1临床资料
患者男性，30岁，农民，主诉因“腹泻5 d，发作性剑突下疼痛3 d”于2009年5月16日急诊收住心内科。患者于2009年5月11日因饮酒后出现腹泻，呈水样便，（3～5）次/d，无发热、恶心、呕吐等，服用氧氟沙星胶囊2 d好转。2009年5月13日早晨起床后出现剑突下压榨样疼痛，伴心悸、出汗、双上肢麻木、恶心、呕吐等不适，症状持续1 h自行缓解。当天上述症状共发作3次，最长持续2 h，未就诊。2009年5月15日剑突下疼痛再发，呕吐咖啡色胃内容物，伴黑便，到当地县医院按“胃肠炎”治疗，因效果不佳转入我院。既往史及个人史：无高血压、糖尿病病史，吸烟7～8年，每天10支，饮酒7～8年，约每周1～2次，每次半斤。无早发心血管病家族史。入院查体：T 37.8℃，P 72次/min，R24次/min，BP 91/56 mm Hg（1 mm Hg=0.133kPa）。神志清楚，双肺底可闻及少量湿啰音，心界不大，心率72次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音，腹软，上腹部轻压痛，无反跳痛，肝脾不大，双下肢不肿。实验室检查：血常规：WBC 13.3×109/L，N80.1%，Hb137 g/L，PLT正常。心肌酶：CK 489 U/L、CKMB286 U/L、LDH714 U/L、HBDH1230 U/L。电解质：钾2.28 mmol/L，钙1.8 mmol/L 钠138 mmol/L，氯 100 mmol/L。入科心电图示：窦性心律，心率72次/min，I、AVL、II、AVF、V3-V9ST段弓背向上抬高0.1～0.5 mV，并可见异常Q波。入院诊断：1.冠心病急性心肌梗死？急性心肌炎？2.上消化道出血？3.电解质紊乱-低钾、低钙血症。入科后给予吸氧、心电监护，应用氯吡格雷、他汀类、硝酸甘油，应用极化液、维生素C营养心肌，同时积极补钾、应用质子泵抑制剂等对症支持治疗，症状无好转，患者反复出现恶心、干呕，并出现阵发性上腹痛，不能忍受，住院第4天排便1次，潜血 ，后复查1次潜血仍为强阳性，行腹部CT检查、并多次复查淀粉酶不支持急性胰腺炎情况。住院第6天再诉上腹疼痛，伴恶心，并发现眼睑、嘴角、大鱼际等肌肉抽动，入科后多次查血钙较低（1.59～1.96） mmo/L，考虑低钙抽搐。给予10%葡萄糖酸钙10 mL稀释后静推，患者肌肉抽搐消失，腹痛、恶心好转，再次给予10 mL稀释后静推，心率从102次/min降至77次/min，胸闷同时好转。后每天补钙4～6 g，入院第10天患者症状完全消失，入院第7天CK2713 U/L，CK-MB42 U/L。入院第12天心肌酶CK、CK-MB完全降至正常。并多次复查血磷偏高（1.82～2.29） mmo/L，考虑甲状旁腺功能减低所致低钙血症可能，行头颅CT未见钙化灶，行骨密度检查未见增高。行心脏超声检查提示左室偏大，EF正常，心尖部可见节段性室壁运动异常。心电图可见I、AVL、II、AVF、V3-V9广泛导联的ST-T动态变化，于2009-06-02行冠脉造影示前降支肌桥，余无明显异常，左室造影提示心尖部运动减弱。后到山东大学第二人民医院检查甲状旁腺素< 1.0 pg/mL[正常值（12.00～88.00） pg/mL]，ECT检查甲状腺及甲状旁腺未见占位性病变，考虑特发性甲状旁腺功能减退症，建议行甲状旁腺移植术，患者拒绝。现患者长期服用葡萄糖酸钙600 mg，每日1次，维生素D针剂，每月1次肌注，无任何症状。
2讨论
根据患者“青年男性，多次复查电解质血钙低、血磷高，结合甲状旁腺激素明显降低“等情况，考虑特发性甲状旁腺功能减退症诊断明确。广泛导联的ST-T动态变化，不能定位某一支梗死相关血管；持续12 d的心肌酶增高以及补钙后心肌酶降至正常均不符合急性心肌梗死特点[1]。患者有腹泻、低热等感染病史，心电图的变化及心肌酶的升高不排除为急性心肌心包炎所致，但经补钙后胸闷、抽搐症状迅速消失及心肌酶降至正常，不支持心肌心包炎诊断[2]。该患者心电图的变化及心肌酶谱的持续升高，考虑为特发性甲状旁腺功能减退症引起低钙血症所致。特发性甲状旁腺功能减退症是由于PTH分泌不足或靶细胞对PTH反应缺陷而引起的临床综合征，主要表现为手足抽搐、癫痫样发作、低钙血症、高磷血症，颅内可见多发钙化灶、骨密度增加[3]。心脏方面可表现为可逆性的充血性心力衰竭、LQTS、传导阻滞、室颤，亦有关于其导致心肌酶高、ST段压低等报道[4-6]。但类似本例ST段抬高及演变酷似急性心肌梗死报道罕见[7-8]，其原因考虑为低钙血症导致冠脉血管痉挛所致。该患者心肌酶特点不符合急性心肌梗死演变，发病第7天CK、CK-MB仍持续升高，考虑心肌酶的增高还与低钙血症时细胞膜电位降低、细胞膜通透性增加、肌肉细胞胞质蛋白外漏有关[9]。该患者经补钙后心肌酶很快降至正常也支持上述观点。患者阵发性上腹痛、恶心、呕吐的原因考虑为低钙血症导致内脏平滑肌痉挛[10]。此病例引起的启发：低钙血症是临床上常见的电解质紊乱之一，常见的临床表现为神经肌肉的兴奋性增高，表现为手足抽搐。虽然引起内脏平滑肌痉挛与血管痉挛罕见，但作为心内科医生在高度关注低钾血症的同时，一定不要忽略低钙血症对心脏损害的可能性。 [参考文献]
[1] 中华医学会心血管病学分会. 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J]. 中华心血管病杂志，2010，38（8）：675-677.
[2] 江明宏，孙伟民，黄雄，等. 急性心肌炎合并心包炎误诊为急性心肌梗死3例报道[J]. 中国急救医学，2014，34（1）：94-96.
[3] 陈灏珠，林国为. 实用内科学[M]. 第13版. 北京：人民卫生出版社，2009：1290-1293.
[4] Mangat JS，Till J，Bridges N.Hypocalcaemia mimicking long QT syndrome：A case report[J]. European Journal of Pediatrics，2008，167（2）：233-235.
[5] 刘慧琳，郭静萱，马青变，等. 原发性甲状旁腺功能减退症引起的低钙性心肌病二例误诊为冠状动脉性心脏病和扩张性心肌病的临床诊治分析[J]. 中国全科医学，2012，15（26）：3036-3038.
[6] Kazmi AS，Wall BM. Reversible congestive heart failure related to profound hypocalcemia secondary to hypoparathyroidism[J]. Am J Med Sci，2007，（333）：226-229.
[7] 徐创业，蔺嫦燕. 大动物心衰模型研究进展[J]. 北京生物医学工程，2013，32（35）：536-540.
[8] ErkkiI， Samuel S， Kjell N. Severe hypocalcemia simulating ST-elevation myocardial infarction[J]. American Journal of Emergency Medicine，2012，（30）：256. e3-256. e6
[9] 王清，温言，徐冬岩，等. 甲状旁腺功能减退症患者血清心肌酶与血钙和心电图的动态分析[J]. 中华内分泌代谢杂志，2010，26（11）：975-977.
[10] 朱文玲，曾勇，谢洪智. 系统性疾病与心脏[M]. 北京：中国协和医科大学出版社，2008：45.
（收稿日期：2014-02-26）