【摘 要】
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目的 研究雷公藤甲素对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织中信号转导和转录激活因子-1(STAT-1)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制.方法 40只雄性昆明小鼠随机分成4组:正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组及雷公藤甲素治疗组,以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘小鼠动物模型并给予相应治疗.24 d后处死小鼠,检测BALF中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;采用逆转
【机 构】
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524001湛江,广东医学院呼吸疾病研究所，528415中山,广东医学院附属陈星海医院呼吸内科,524001湛江,广东医学院呼吸疾病研究所,528415中山,广东医学院附属陈星海医院呼吸内科,5284
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目的 研究雷公藤甲素对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织中信号转导和转录激活因子-1(STAT-1)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制.方法 40只雄性昆明小鼠随机分成4组:正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组及雷公藤甲素治疗组,以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘小鼠动物模型并给予相应治疗.24 d后处死小鼠,检测BALF中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中STAT-1、ICAM-1 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法检测肺组织中STAT-1、ICAM-1蛋白表达水平.结果 哮喘组STAT-1、ICAM-1 mRNA及蛋白表达明显高于正常对照组(P＜0.01),雷公藤甲素治疗组及地塞米松组明显低于哮喘组(P＜0.01).肺组织STAT-1蛋白的表达与BALF中白细胞数、EOS计数及肺组织ICAM-1蛋白表达呈正相关(r分别为0.665,0.735,0.677,P＜0.01).肺组织ICAM-1蛋白表达与白细胞总数、EOS计数呈正相关(r分别为0.792,0.776,P＜0.01).结论 雷公藤甲素抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制STAT-1与ICAM-1的表达活性有关。
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