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【关键词】 卡托普利;硝苯地平;2型糖尿病;高血压
文章编号:1003-1383(2009)05-0576-02
中图分类号:R 587.105 文献标识码:B
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.05.036
随着生活水平的不断提高,人的寿命不断延长,老龄化不断增加,糖尿病的患病率也在逐年上升。糖尿病是一种慢性的终身性疾病,其并发症多,致残致死率高,其中糖尿病合并高血压是2型糖尿病中最常见的并发症,是心脑血管病的最主要的危险因素之一[1]。如何积极有效地控制此类患者的血压成为临床医生重视的问题。作者自2002年1月至2008年12月对86例老年人2型糖尿病合并高血压患者分别采用了卡托普利联合硝苯地平与别的降压药物联合治疗的临床对比观察,现报道如下。
资料与方法
1.一般资料 本组糖尿病高血压患者,男50例,女36例,年龄60~83岁,平均68.5岁。糖尿病病程5~20年。高血压诊断标准依据1999年WHO/ISH诊断标准[2],糖尿病诊断标准与分型符合1997年ADA/WHO糖尿病诊断标准[3]。全部患者肝肾功能及电解质正常,近期无2型糖尿病酮症酸中毒,入选病例按住院先后顺序分为治疗组和对照组。
2.治疗方法 86例患者在饮食、运动治疗基础上,磺脲类与双胍类口服降糖药联合控制血糖后,随机分为治疗组46例,对照组40例。治疗组在停用其他降压药1周后,首用或改用卡托普利片12.5 mg~25 mg,3次/d,联合硝苯地平缓释片每次10~20 mg,1次/d,治疗1~3周或达到降压目的后,逐渐改为维持量;对照组则给予与治疗组方案有别的降压药物联合治疗。定期随访血压,1次/周。观察记录并及时处理不良反应,所有患者治疗前后均测血压、空腹血糖、餐后2小时血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、血钾、尿蛋白排泄量。血压测定:患者休息15分钟,统一用水银柱血压计测坐位右上臂血压。降压疗效评定:参照2005年世界卫生组织和国际高血压学会联合提出的标准。
3.疗效评定 ①显效:血压<135/85 mmHg,血糖控制满意,尿糖阴性,尿蛋白消失,血肌酐降至正常;②有效:血压<140/90mmHg;③无效:血压≥140/90 mmHg。显效加有效为总有效率。
4.统计学处理 计数资料用χ2检验,P<0.05为有统计学差异。
结果
1.疗效比较 治疗组显效35例(76.08%),有效10例(22.22%),总有效率98.3%,无效1例(1.70%);对照组显效23例(57.50%),有效10例(25.00%),总有效率82.5%,无效7例(17.50%)。两组总有效率比较,经统计学处理,χ2=4.278,P<0.05,疗效有显著性差异,治疗组疗效较对照组优。
2.不良反应 两组均有面部潮红、咳嗽、踝部水肿、乏力等,所有患者均能耐受,无须停药。
讨论
近年来研究表明,高血压病不是单纯的血液动力学异常疾病,超过80%的高血压病患者合并有一种或几种危险因素,称为“代谢紊乱综合症”,与胰岛素抵抗有关,亦有人把高血压,高胰岛素血症,糖耐量减低,高甘油三酯血症及高低密度脂蛋白胆固醇血症,称为“X综合症”,老年人高血压患者常常合并有高甘油三脂血症,胰岛素抵抗,高胰岛素血症等,高血压并糖尿病加速动脉粥样硬化,是心脑肾血管严重并发症发生及增加病死率的重要原因,高血糖还可通过激活蛋白酶C,增加内皮素,血管紧张素转换酶等缩血管物质的合成[4]。卡托普利的降压机制:早期抑制血浆中肾素血管紧张素醛固酮系统(RAS),减少血管紧张素Ⅱ生成[5],既扩张小动脉,又使醛固酮分泌减少,长期持续降压作用使它与组织中的血管紧张素转换酶持久结合,使后者对组织中的RAS的作用减弱,从而使肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素减少,交感神经对血管的控制减弱,血压下降。ACEI降血糖机制[5]:有人认为通过抑制血管紧张素Ⅱ的产生,促进PGI合成,抑制缓激肽分解,对全身糖代谢产生良好影响。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖脂代谢具有良好的作用,而且对心脏、肾脏保护作用更佳,为糖尿病及肾病的首选药物[6]。硝苯地平缓释片是一种长效二氢吡啶类钙拮抗剂。通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋收缩藕联,减低血管阻力的收缩反应性。两药联合应用协同平稳降压,疗效满意。ACEI降低肾小球压力,改善通透性,抑制肥大硬化,减少免疫复合物积聚与系膜基质扩增,保护细胞功能结构,钙通道阻滞剂(CCB)改善肾小球通透性,预防和降低肾小球肥大硬化,阻止氧自由基形成,加强排钠利尿作用。两药协同保护肾脏等靶器官。
综合上述,卡托普利联合硝苯地平治疗老年人2型糖尿病高血压患者,降压效果确切,能很好地保护老年人的肾、心脏等靶器官,值得在基层广泛应用。
参考文献
[1]周北凡,刘小清,武阳丰,等.我国中年人群糖尿病和空腹血糖异常对心血管发病的预测价值[J].中华心血管病杂志,2003,31(3):226-229.
[2]Guidelines Subcommittce.1999 world health organization international society of hypertension gudelines for the management of hypertension[J].J hyperters,1999,17(2):151-183.
[3]Stjth B J.Woronoff K,Wiernsperger N.Stiulation of the intracellular portion of the human insulin receptor by the antidiabtiie drug etforinn[J].Biochem Pharmacal,1998,55(7):533-536.
[4]高 妍.糖尿病与高血压治疗进展[J].中国内科杂志,1999,38(10):714.
[5]徐福胜.托普利治疗糖尿病肾病68例分析[J].交通医学,2003,17(5):513-514.
[6]初少莉.抗高血压药物的选择[J].临床内科杂志,2005,22(7):439.
(收稿日期:2009-06-12 编辑:崔群飞)
文章编号:1003-1383(2009)05-0576-02
中图分类号:R 587.105 文献标识码:B
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.05.036
随着生活水平的不断提高,人的寿命不断延长,老龄化不断增加,糖尿病的患病率也在逐年上升。糖尿病是一种慢性的终身性疾病,其并发症多,致残致死率高,其中糖尿病合并高血压是2型糖尿病中最常见的并发症,是心脑血管病的最主要的危险因素之一[1]。如何积极有效地控制此类患者的血压成为临床医生重视的问题。作者自2002年1月至2008年12月对86例老年人2型糖尿病合并高血压患者分别采用了卡托普利联合硝苯地平与别的降压药物联合治疗的临床对比观察,现报道如下。
资料与方法
1.一般资料 本组糖尿病高血压患者,男50例,女36例,年龄60~83岁,平均68.5岁。糖尿病病程5~20年。高血压诊断标准依据1999年WHO/ISH诊断标准[2],糖尿病诊断标准与分型符合1997年ADA/WHO糖尿病诊断标准[3]。全部患者肝肾功能及电解质正常,近期无2型糖尿病酮症酸中毒,入选病例按住院先后顺序分为治疗组和对照组。
2.治疗方法 86例患者在饮食、运动治疗基础上,磺脲类与双胍类口服降糖药联合控制血糖后,随机分为治疗组46例,对照组40例。治疗组在停用其他降压药1周后,首用或改用卡托普利片12.5 mg~25 mg,3次/d,联合硝苯地平缓释片每次10~20 mg,1次/d,治疗1~3周或达到降压目的后,逐渐改为维持量;对照组则给予与治疗组方案有别的降压药物联合治疗。定期随访血压,1次/周。观察记录并及时处理不良反应,所有患者治疗前后均测血压、空腹血糖、餐后2小时血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、血钾、尿蛋白排泄量。血压测定:患者休息15分钟,统一用水银柱血压计测坐位右上臂血压。降压疗效评定:参照2005年世界卫生组织和国际高血压学会联合提出的标准。
3.疗效评定 ①显效:血压<135/85 mmHg,血糖控制满意,尿糖阴性,尿蛋白消失,血肌酐降至正常;②有效:血压<140/90mmHg;③无效:血压≥140/90 mmHg。显效加有效为总有效率。
4.统计学处理 计数资料用χ2检验,P<0.05为有统计学差异。
结果
1.疗效比较 治疗组显效35例(76.08%),有效10例(22.22%),总有效率98.3%,无效1例(1.70%);对照组显效23例(57.50%),有效10例(25.00%),总有效率82.5%,无效7例(17.50%)。两组总有效率比较,经统计学处理,χ2=4.278,P<0.05,疗效有显著性差异,治疗组疗效较对照组优。
2.不良反应 两组均有面部潮红、咳嗽、踝部水肿、乏力等,所有患者均能耐受,无须停药。
讨论
近年来研究表明,高血压病不是单纯的血液动力学异常疾病,超过80%的高血压病患者合并有一种或几种危险因素,称为“代谢紊乱综合症”,与胰岛素抵抗有关,亦有人把高血压,高胰岛素血症,糖耐量减低,高甘油三酯血症及高低密度脂蛋白胆固醇血症,称为“X综合症”,老年人高血压患者常常合并有高甘油三脂血症,胰岛素抵抗,高胰岛素血症等,高血压并糖尿病加速动脉粥样硬化,是心脑肾血管严重并发症发生及增加病死率的重要原因,高血糖还可通过激活蛋白酶C,增加内皮素,血管紧张素转换酶等缩血管物质的合成[4]。卡托普利的降压机制:早期抑制血浆中肾素血管紧张素醛固酮系统(RAS),减少血管紧张素Ⅱ生成[5],既扩张小动脉,又使醛固酮分泌减少,长期持续降压作用使它与组织中的血管紧张素转换酶持久结合,使后者对组织中的RAS的作用减弱,从而使肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素减少,交感神经对血管的控制减弱,血压下降。ACEI降血糖机制[5]:有人认为通过抑制血管紧张素Ⅱ的产生,促进PGI合成,抑制缓激肽分解,对全身糖代谢产生良好影响。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖脂代谢具有良好的作用,而且对心脏、肾脏保护作用更佳,为糖尿病及肾病的首选药物[6]。硝苯地平缓释片是一种长效二氢吡啶类钙拮抗剂。通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋收缩藕联,减低血管阻力的收缩反应性。两药联合应用协同平稳降压,疗效满意。ACEI降低肾小球压力,改善通透性,抑制肥大硬化,减少免疫复合物积聚与系膜基质扩增,保护细胞功能结构,钙通道阻滞剂(CCB)改善肾小球通透性,预防和降低肾小球肥大硬化,阻止氧自由基形成,加强排钠利尿作用。两药协同保护肾脏等靶器官。
综合上述,卡托普利联合硝苯地平治疗老年人2型糖尿病高血压患者,降压效果确切,能很好地保护老年人的肾、心脏等靶器官,值得在基层广泛应用。
参考文献
[1]周北凡,刘小清,武阳丰,等.我国中年人群糖尿病和空腹血糖异常对心血管发病的预测价值[J].中华心血管病杂志,2003,31(3):226-229.
[2]Guidelines Subcommittce.1999 world health organization international society of hypertension gudelines for the management of hypertension[J].J hyperters,1999,17(2):151-183.
[3]Stjth B J.Woronoff K,Wiernsperger N.Stiulation of the intracellular portion of the human insulin receptor by the antidiabtiie drug etforinn[J].Biochem Pharmacal,1998,55(7):533-536.
[4]高 妍.糖尿病与高血压治疗进展[J].中国内科杂志,1999,38(10):714.
[5]徐福胜.托普利治疗糖尿病肾病68例分析[J].交通医学,2003,17(5):513-514.
[6]初少莉.抗高血压药物的选择[J].临床内科杂志,2005,22(7):439.
(收稿日期:2009-06-12 编辑:崔群飞)