筛选调控儿童急性横贯性脊髓炎的关键微小RNA(miRNA)，并验证其调控的相关通路。
方法本研究纳入12例急性横贯性脊髓炎患者作为ATM组，纳入3例正常脑脊液儿童作为对照组，使用microarray4.0芯片检测儿童急性横贯性脊髓炎患者脑脊液中发生改变的miRNA。运用生物信息学方法论证发挥关键调控作用的miRNA并进行靶基因预测。实时荧光定量PCR(qPCR)技术进行生物学与技术重复。用酶联免疫吸附法(ELISA)与Western blot技术检测关键miRNA靶蛋白表达量。在背根神经节神经元中抑制/过表达关键候选miRNA，进行体外功能验证。应用夫拉平度(Flavopiridol)抑制CDKs的活性来验证miR－92b是通过p57－CDKs－GAP－43通路发挥作用的。
结果急性横贯性脊髓炎患者脑脊液样本中miR－92b特征性上调明显。生物信息分析结果显示p57可为miR－92b的靶基因。miR－92b与p57蛋白样本间表达趋势相反。体外细胞实验显示miR－92b过表达组的神经元轴突生长明显弱于对照组；miR－92b抑制组的神经元轴突明显延长；在miR－92b过表达＋ Flavopiridol组，背根神经节神经元轴突与对照组相比依旧显著延长。Western blot实验结果显示miR－92b过表达组的p57和GAP－43蛋白表达低于对照组；与对照组相比，miR－92b抑制组的p57和GAP－43蛋白表达显著上调；而在miR－92b过表达＋Flavopiridol组，p57表达低于对照组，GAP－43蛋白的表达量高于对照组。
结论儿童急性横贯性脊髓炎患者miR－92b的上调导致了p57的下调，使CDKs的活性增强，进而抑制GAP－43蛋白的表达和脊髓损伤区域轴突的再生。miR－92b是儿童急性横贯性脊髓炎治疗的关键靶点之一。