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目的 探讨miR-483对喉癌细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法 实验分正常组、实验组和对照组,各组设8个复孔,实验组Hep-2细胞转染miR-483 inhibitor,对照组细胞转染miR-483inhibitor NC,正常组仅进行细胞培养未进行任何处理.以实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测转染细胞中miR-483表达情况;以CCK-8法检测Hep-2细胞存活率;以Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况;进行Hep-2细胞裸鼠成瘤体内实验观察miR-483对喉癌细胞增殖的影响;以Real-time PCR及蛋白质印迹法检测Hep-2细胞Smad4 mRNA及蛋白表达情况.结果 Real-time PCR检测结果可见,正常组、实验组和对照组Hep-2细胞中miR-483的表达量分别为1.00±0.00,0.36±0.05,0.96±0.05,干预72 h后,正常组、实验组和对照组Hep-2细胞活率分别为(99.32±0.21)％,(58.66±7.57)％,(99.67±0.42)％,细胞凋亡率分别为(2.36±0.15)％,(15.36±2.47)％,(2.06±0.12)％,正常组和对照组分别与实验组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).Hep-2细胞接种裸鼠后,干预后第10天正常组、实验组和对照组移植瘤体积分别为(296.58±12.52),(125.46 ±23.69),(305.24±15.26)mm3,干预后第30天移植瘤体积分别为(1025.46±23.25),(563.48±22.56),(996.52±24.51)mm3,自药物干预后第10天,实验组裸鼠移植瘤体积明显小于正常组和对照组(P＜0.05).正常组、实验组和对照组细胞Smad4 mRNA相对表达量为0.16±0.02,0.69±0.11,0.18 ±0.03,Smad4蛋白相对表达量为0.56±0.13,1.24±0.32,0.33±0.05,与实验组比较,正常组和对照组Smad4mRNA和蛋白相对表达量均降低(均P＜0.05).结论 miR-483可以体内及体外抑制Hep-2细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与上调Smad4基因转录促进蛋白表达有关.