CaMKⅡ与左西孟旦抗心肌缺血再灌注致大鼠心律失常作用的关系:离体实验

来源 :中华麻醉学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:akgmtgdt
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目的 评价心肌钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与左西孟旦抗心肌缺血再灌注致大鼠心律失常作用的关系.方法 健康成年雄性Wistar大鼠30只,体重250 ~ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和左西孟旦组(L组).采用Langendorff灌注装置建立离体心脏灌注模型.平衡灌注20 min后,C组用K-H液继续灌注60 min; I/R组缺血30 min后,K-H液灌注30 min;L组缺血30 min后,用含左西孟旦300 nmol/L的K-H液灌注30min.分别于缺血前即刻、再灌注15和30 min时记录左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和心率(HR).记录再灌注期间心律失常的发生情况,并进行评分.于再灌注30 min时取心尖部组织,测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),取左心室心肌组织,测定CaMKⅡ的活性.结果 与C组比较,I/R组心律失常评分、[Ca2+]i和CaMKⅡ活性升高,再灌注15和30 min时LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtm1ax和HR降低,LVEDP升高(P<0.05);与I/R组比较,L组室性早搏数量、心律失常评分、[Ca2+]i和CaMKⅡ活性降低,再灌注15和30 min时LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和HR升高,LVEDP降低(P<0.05).结论 左西孟旦降低心肌缺血再灌注致大鼠心律失常的机制与抑制CaMKⅡ活性有关。

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