观察视黄醇类X受体（RXR）激动剂蓓萨罗丁（bexarotene, Bex）对链尿左菌素（streptozotocin，STZ）诱导的载脂蛋白E基因敲除（apoE^-/-）小鼠动脉粥样硬化的影响，探讨RXR激动剂抗动脉粥样硬化的相关机制。

选取C57BL/6小鼠8只作为空白对照组，46只apoE^-/-小鼠简单随机抽样法分为4组：apoE^-/-组（n＝10），STZ＋apoE^-/-组（n＝12），STZ＋apoE^-/-＋Bex 10 mg·kg^-1·d^-1组（n＝12），STZ＋ apoE^-/-＋Bex 30 mg·kg^-1·d^-1组（n＝12）。STZ腹腔注射法建立糖尿病动物模型，测定其血糖及血脂水平，HE染色检测胸主动脉斑块面积。Western blot法测胸主动脉RXRα及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶gp91^phox亚基蛋白的表达；Fenton反应及Griess显色测定血清及胸主动脉匀浆上清液活性氧（ROS）。

（1）apoE^-/-组胸主动脉斑块面积大于C57BL/6组[（38.40±8.95）μm²比（0.10±0.01）μm²，P<0.01]。（2）STZ＋apoE^-/-组的胸主动脉斑块面积大于apoE^-/-组[（94.06±8.04）μm²比（38.40±8.95）μm²，P<0.05]，血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL–C）、胸主动脉gp91^phox亚基表达水平、血清及胸主动脉ROS水平均高于apoE^-/-组（P均<0.05）。（3）STZ＋apoE^-/-＋Bex 10 mg·kg^-1·d^-1组胸主动脉斑块面积小于STZ＋apoE^-/-组[（78.72±4.62）μm²比（94.06±8.04）μm²，P<0.05]，血糖、TG、TC、LDL–C与STZ＋apoE^-/-组比较差异无统计学意义（P>0.05），gp91^phox表达、血清及胸主动脉ROS水平低于STZ＋apoE^-/-组（P<0.05）。（4）STZ＋apoE^-/-＋Bex 30 mg·kg^-1·d^-1组胸主动脉斑块面积小于STZ＋apoE^-/-＋Bex 10 mg·kg^-1·d^-1组[（46.13±7.56）μm²比（78.72±4.62）μm²，P<0.05]，血糖、TG、TC、LDL–C、胸主动脉gp91^phox表达、血清及胸主动脉ROS水平均低于STZ＋apoE^-/-组（P均<0.05）。

RXR激动剂Bex显著抑制STZ诱导的apoE^-/-小鼠动脉粥样硬化的形成，其机制可能与抑制氧化应激反应及降低血糖、改善血脂代谢等有关。