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目的 探究重楼皂苷Ⅰ(polyphyllinⅠ,PPⅠ)对顺铂抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549细胞生存及侵袭作用的影响及机制.方法 将细胞分为对照(control)组、 顺铂(Cisplatin,CDDP)组、CDDP+PPⅠ(0.2μmol/L)组和CDDP+PPⅠ(0.5μmol/L)组.分别用CDDP和不同浓度的PPⅠ处理细胞,CCK8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭能力,RT-PCR检测Fas和FasL的mRNA水平,免疫印迹检测脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,Fas)、Fas配体(Fas Ligand,FasL)、 开裂的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)和cleaved caspase-8的蛋白质水平.FasL抑制剂联合CDDP、PPⅠ处理细胞,CCK8检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,CDDP组细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高;与CDDP组比较,CDDP+PPⅠ(0.2、0.5μmol/L)组细胞活性也明显降低,细胞凋亡率明显升高;同时,CDDP组侵袭细胞数较对照组明显减少,CDDP+PPⅠ(0.2、0.5μmol/L)组侵袭细胞数较CDDP组明显减少,差异具有统计学意义;CDDP能显著上调A549细胞Fas和FasL mRNA和蛋白质水平,升高cleaved caspase-3和cleaved caspase-8的蛋白质水平;PPⅠ(0.2、0.5μmol/L)能显著增强CDDP上调Fas和FasL的mRNA和蛋白质水平的作用,还能显著增强CCDP对cleaved caspase-3和cleaved caspase-8表达的促进作用.此外,与CDDP+PPⅠ(0.5μmol/L)组比较,CDDP+PPⅠ+FasL inhibitor组细胞活性显著升高,细胞凋亡率显著降低.结论 PPⅠ能通过激活Fas/FasL通路增强顺铂对NSCLC A549细胞增殖、 凋亡、 侵袭的调控作用.