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目的
评价右美托咪定对利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性时脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。
方法雄性SD大鼠56只，体重250～280 g，2～3月龄，采用随机数字表法分为7组(n＝8)：假手术组(S组)、利多卡因组(L组)、生理盐水对照组(NS组)、不同剂量右美托咪定组(D1组、D2组和D3组)和α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾组(Y组)。除S组外，其他6组均鞘内注射10%利多卡因20 μl；D1组、D2组和D3组注射利多卡因前30 min时分别腹腔注射右美托咪定5、15、25 μg/kg；Y组注射右美托咪定25 μg/kg前15 min时腹腔注射育亨宾1.0 mg/kg。分别于鞘内给药前和给药后24、48、72 h(T1～4)时进行BBB评分和测定热甩尾潜伏期(TFL)，以评价运动功能。取脊髓，光学显微镜下观察病理学结果，测定BDNF表达和细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数。
结果与S组比较，L组、NS组、D1组、D2组和D3组T2～4时BBB评分降低，TFL延长，脊髓BDNF表达上调，细胞凋亡指数升高(P<0.05)；与L组比较，D3组T2～4时BBB评分升高，TFL缩短，脊髓BDNF表达上调，细胞凋亡指数降低(P<0.05)，NS组、D1组、D2组和Y组比较差异无统计学意义(P>0.05)；与D3组比较，Y组T2～4时BBB评分降低，TFL延长，脊髓BDNF表达下调，细胞凋亡指数升高(P<0.05)。D3组脊髓病理学损伤明显轻于L组，Y组和L组脊髓病理学结果无明显差异。
结论右美托咪定减轻利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性的机制可能与上调BDNF表达有关，其上调BDNF表达的机制全部与激活α2肾上腺素能受体有关。