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【摘要】:肝脏是人体重要的代谢器官,肝功能异常时易发生和加重糖代谢的紊乱,在肝病和糖尿病的治疗上,两组疾病相互影响,因此,治疗时应权衡利弊,原则上积极治疗病毒性肝炎,改善肝功能,避免应用影响糖尿病的药物,有利于降低血糖。在选用降糖药物时,肝病的活动期及肝硬化病人尽可能的应用胰岛素,减少药物的副作用,有利于疾病的康复。
【关键词】:2型糖尿病;病毒性肝炎
【中图分类号】R575.1【文献标识码】A【文章编号】1007-8517 (2010) 02-134-2
我院于2005年1月至2008年12月共收治2型糖尿病合并病毒性肝炎,肝硬化患者180例,现报道分析如下。
1临床资料
1.1一般资料本组男154例,女26例,男女比例6:1,年龄25～40岁26例,41～55岁102例,56岁以上52例。其中急性肝炎8例,慢性肝炎66例,重型肝炎30例,肝硬化76例。以2型糖尿病首发者30例,以病毒性肝炎首发者128例,二者同时发现者22例。有糖尿病家族史24例。
1.2诊断标准所有病例均符合1997年ADA/WHO制定的糖尿病诊断标准[1],均为2型糖尿病,病毒性肝炎则均符合2000年西安会议《病毒性肝炎防治方案》中病毒性肝炎,肝硬化的诊断标准[2]。肝源性糖尿病符合美国糖尿病学会1997年诊断标准[3]。
1.3实验室检查肝功能检查:谷丙转氨酶(ALT)<80IU/L22例,80～160IU/L66例,160～640IU/L56例,>640IU/L36例,总胆红素(SB)<25μmol/L28例,25～125μmol/L90例,125～250μmol/L30例,>250μmol/L32例。白蛋白>30g/L108例,<30g/L72例。病毒性肝炎血清标志检查:乙肝病毒感染162例,丙肝病毒感染2例,乙,丁肝病毒感染10例,甲肝病毒感染2例,戊肝病毒感染4例。
2治疗与转归
2.1治疗在护肝,减黄,改善微循环及对症支持治疗肝炎,肝硬化基础上,均给予糖尿病饮食,给予葡萄糖溶液治疗时均以1:(3～4)胰岛素中和葡萄糖,其中74例普通胰岛素治疗,70例予以诺和灵30R治疗,28例口服降糖药治疗。8例饮食控制,未服降糖药和胰岛素治疗。
2.2转归其中血糖控制在正常范围104例,7～
10mmol/L50例,>10mmol/L26例,108例转氨酶,黄疸指数正常出院,32例轻度黄疸出院,28例轻度转氨酶升高出院。12例黄疸,转氨酶中度异常出院,无死亡病例,无酮症酸中毒发生,未发生低血糖症。
3讨论
3.1本组180例患者,其中150例属肝炎肝硬化并发糖尿病,占83%,150例中14例有糖尿病家族史,占9%,是否与肝源性糖尿病家族史有关系,尚待进一步观察。
3.2发病机制本病的发病机制尚未阐明,可能的原因如下:①肝细胞受损致肝细胞表面胰岛素受体缺陷,是血糖的摄取利用减少。②肝细胞受损使肝糖原的合成酶活性低下,使葡萄糖利用减少。③肝硬化使肝脏降解功能降低导致胰高血糖素,生长素,糖皮质素升高,且超过胰岛素水平使周围组织对胰岛素产生抵抗,使血糖升高。④肝炎病毒直接或间接通过免疫反应损伤胰岛β细胞。⑤由于饮食不当,过多地摄入碳水化合物或长期使用高糖溶液,或长期使用皮质激素亦可以使胰岛功能失调。⑥在治疗过程中使用利尿剂引起低血钾,使周围组织对胰岛素反应性下降均可以成为糖尿病诱发因素。此外,肝脏病变也可引起低血糖症,其机制未十分明了,可能与肝组织广泛破坏,葡萄糖消耗过多及有关糖原代谢酶系统功能失常有关。
3.3治疗治疗上,两组疾病互相矛盾,又互为因果,我们认为应该积极治疗病毒性肝炎,尤其是慢性丙型肝炎,可以使用α-干扰素治疗,而且干扰素对丙型肝炎合并糖尿病患者的治疗是安全有效的[4]改善肝功能,尽早控制血糖。血糖轻度升高采用饮食控制即可,每日碳水化合物的摄取在300-400g以内,肝硬化患者肝糖原合成储备功能差,故治疗上要补充适量糖溶液,强调葡萄糖加用一定比例胰岛素,并根据胆红素的高低摄入蛋白质的量,加强支持疗法,定时使用白蛋白和血浆。胰岛素具有降血糖,促进肝糖原合成的作用,当饮食控制不理想,适量应用降糖药控制血糖不满意时,应尽早使用胰岛素。2型糖尿病待血糖稳定一段时间后可逐渐停用。尤其是肝源性糖尿病,随着肝功能的改善,待血糖正常稳定后,可以停用胰岛素治疗。
参考文献
[1] 陈灏珠,主编.实用内科学(上册)第11版[M].北京:人民卫生出版社,2004:48,458.
[2] 中华医学会传染病与寄生虫会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[S].中华肝脏杂志,2000,8(6);324-329.
[3] WHO.Report of the expert committec on diagnosis and classification of diabetes mellitus.Diabetes Care,1997,20(7):1183-1197.
[4] 许佳平,严利君,黄萃,等.α-干扰素治疗慢性丙型肝炎合并糖尿病26例临床观察[J].实用肝脏病杂志,2009,12(1):47-48.
【关键词】:2型糖尿病;病毒性肝炎
【中图分类号】R575.1【文献标识码】A【文章编号】1007-8517 (2010) 02-134-2
我院于2005年1月至2008年12月共收治2型糖尿病合并病毒性肝炎,肝硬化患者180例,现报道分析如下。
1临床资料
1.1一般资料本组男154例,女26例,男女比例6:1,年龄25～40岁26例,41～55岁102例,56岁以上52例。其中急性肝炎8例,慢性肝炎66例,重型肝炎30例,肝硬化76例。以2型糖尿病首发者30例,以病毒性肝炎首发者128例,二者同时发现者22例。有糖尿病家族史24例。
1.2诊断标准所有病例均符合1997年ADA/WHO制定的糖尿病诊断标准[1],均为2型糖尿病,病毒性肝炎则均符合2000年西安会议《病毒性肝炎防治方案》中病毒性肝炎,肝硬化的诊断标准[2]。肝源性糖尿病符合美国糖尿病学会1997年诊断标准[3]。
1.3实验室检查肝功能检查:谷丙转氨酶(ALT)<80IU/L22例,80～160IU/L66例,160～640IU/L56例,>640IU/L36例,总胆红素(SB)<25μmol/L28例,25～125μmol/L90例,125～250μmol/L30例,>250μmol/L32例。白蛋白>30g/L108例,<30g/L72例。病毒性肝炎血清标志检查:乙肝病毒感染162例,丙肝病毒感染2例,乙,丁肝病毒感染10例,甲肝病毒感染2例,戊肝病毒感染4例。
2治疗与转归
2.1治疗在护肝,减黄,改善微循环及对症支持治疗肝炎,肝硬化基础上,均给予糖尿病饮食,给予葡萄糖溶液治疗时均以1:(3～4)胰岛素中和葡萄糖,其中74例普通胰岛素治疗,70例予以诺和灵30R治疗,28例口服降糖药治疗。8例饮食控制,未服降糖药和胰岛素治疗。
2.2转归其中血糖控制在正常范围104例,7～
10mmol/L50例,>10mmol/L26例,108例转氨酶,黄疸指数正常出院,32例轻度黄疸出院,28例轻度转氨酶升高出院。12例黄疸,转氨酶中度异常出院,无死亡病例,无酮症酸中毒发生,未发生低血糖症。
3讨论
3.1本组180例患者,其中150例属肝炎肝硬化并发糖尿病,占83%,150例中14例有糖尿病家族史,占9%,是否与肝源性糖尿病家族史有关系,尚待进一步观察。
3.2发病机制本病的发病机制尚未阐明,可能的原因如下:①肝细胞受损致肝细胞表面胰岛素受体缺陷,是血糖的摄取利用减少。②肝细胞受损使肝糖原的合成酶活性低下,使葡萄糖利用减少。③肝硬化使肝脏降解功能降低导致胰高血糖素,生长素,糖皮质素升高,且超过胰岛素水平使周围组织对胰岛素产生抵抗,使血糖升高。④肝炎病毒直接或间接通过免疫反应损伤胰岛β细胞。⑤由于饮食不当,过多地摄入碳水化合物或长期使用高糖溶液,或长期使用皮质激素亦可以使胰岛功能失调。⑥在治疗过程中使用利尿剂引起低血钾,使周围组织对胰岛素反应性下降均可以成为糖尿病诱发因素。此外,肝脏病变也可引起低血糖症,其机制未十分明了,可能与肝组织广泛破坏,葡萄糖消耗过多及有关糖原代谢酶系统功能失常有关。
3.3治疗治疗上,两组疾病互相矛盾,又互为因果,我们认为应该积极治疗病毒性肝炎,尤其是慢性丙型肝炎,可以使用α-干扰素治疗,而且干扰素对丙型肝炎合并糖尿病患者的治疗是安全有效的[4]改善肝功能,尽早控制血糖。血糖轻度升高采用饮食控制即可,每日碳水化合物的摄取在300-400g以内,肝硬化患者肝糖原合成储备功能差,故治疗上要补充适量糖溶液,强调葡萄糖加用一定比例胰岛素,并根据胆红素的高低摄入蛋白质的量,加强支持疗法,定时使用白蛋白和血浆。胰岛素具有降血糖,促进肝糖原合成的作用,当饮食控制不理想,适量应用降糖药控制血糖不满意时,应尽早使用胰岛素。2型糖尿病待血糖稳定一段时间后可逐渐停用。尤其是肝源性糖尿病,随着肝功能的改善,待血糖正常稳定后,可以停用胰岛素治疗。
参考文献
[1] 陈灏珠,主编.实用内科学(上册)第11版[M].北京:人民卫生出版社,2004:48,458.
[2] 中华医学会传染病与寄生虫会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[S].中华肝脏杂志,2000,8(6);324-329.
[3] WHO.Report of the expert committec on diagnosis and classification of diabetes mellitus.Diabetes Care,1997,20(7):1183-1197.
[4] 许佳平,严利君,黄萃,等.α-干扰素治疗慢性丙型肝炎合并糖尿病26例临床观察[J].实用肝脏病杂志,2009,12(1):47-48.