【摘 要】
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目的：肝脏缺血再灌注损伤是肝脏切除手术中最常见的并发症,由于激发细胞异常凋亡,常导致肝功能不全甚至引起死亡.本研究旨在揭示肝脏缺血再灌注损伤发生过程中苦参碱参与调节
【机 构】
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兰州大学第一医院普外科,甘肃兰州730000
【出 处】
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中国解剖学会护理解剖学分会第十三届学术年会
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目的：肝脏缺血再灌注损伤是肝脏切除手术中最常见的并发症,由于激发细胞异常凋亡,常导致肝功能不全甚至引起死亡.本研究旨在揭示肝脏缺血再灌注损伤发生过程中苦参碱参与调节凋亡蛋白Bcl-2/Bax平衡的分子机制.
方法：健康成年SD大鼠45只,随机分为3组：一组作为空白对照组(SO组,n=15),不阻断肝脏血流;另外2组大鼠行夹闭门静脉和肝动脉缺血70min后进行再灌注方法建立HIRI模型(缺血再灌注损伤模型),以缺血/再灌注+生理盐水组为对照组(NS组),缺血/再灌注+苦参碱组为实验组(MT组).MT组在夹闭门静脉和肝动脉前经门静脉主干注人苦参碱.NS组注人生理盐水,阻断供血1h后恢复灌注,在恢复灌注2h后采集标本行mRNA及Western blot检测.
结果：qRT-PCR结果显示,正常对照SO组Bcl-2mRNA表达水平显著高于Bax,在肝脏缺血再灌注模型组NS组中,高Bcl-2表达水平受到抑制,Bax表达水平显著高于Bcl-2.当行苦参碱干预后,Bax mRNA水平显著下降(MT组),基本接近SO组Bax水平.Western blot验证结果与mRNA水平结果相似.
结论：苦参碱显著抑制大鼠缺血再灌注引起的肝细胞凋亡,该途径可能由于苦参碱参与调节Bcl-2/Bax的平衡所致.
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