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近年来的研究发现，神经元调亡是缺血性脑损伤过程中神经元死亡的一种重要形式。文章介绍了兴奋性氨基酸、氧自由基、神经元生存环境变化和凋亡基因的调控等因素对脑缺血细胞凋亡过程的调节，表明可选择合适的神经保护剂进行干预治疗。
脑缺血中细胞凋亡的多元调节及其保护机制
【摘 要】
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近年来的研究发现，神经元调亡是缺血性脑损伤过程中神经元死亡的一种重要形式。文章介绍了兴奋性氨基酸、氧自由基、神经元生存环境变化和凋亡基因的调控等因素对脑缺血细胞凋
【机 构】
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东南大学基础医学院神经生物学研究室
【出 处】
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国外医学：脑血管疾病分册
【发表日期】
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2002年1期
其他文献
纤维蛋白溶解系统在缺血性脑血管病的发生和发展中起着重要作用.组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性降低、tPA抑制物活性增高是缺血性脑血管病的主要危险因素之一.长期以来,调节纤维蛋白溶解系统的功能是临床治疗缺血性脑血管病的手段之一,tPA也被直接用于缺血性脑血管病的治疗.但近年来的研究表明,tPA能够促进缺血或再灌注后兴奋性毒性诱导的神经元死亡,增大梗死面积.tPA的天然抑制物神经系统丝氨酸蛋白水解酶
Alzheimer病(AD)是老年期痴呆的一个主要类型,有关AD危险因素的研究已有很多报道,比较一致的认识是,家族史、高龄、女性和雌激素水平的下降可使患AD的危险性增加.最近大量的研究发现,脑血管危险因素,如高血压、ApoE ε4等位基因、冠状动脉疾病、高胆固醇血症、高同型半胱氨酸血症和吸烟等也是AD的危险因素.
缺血性卒中是一种多基因遗传性疾病，并由多种危险冈素叠加而致发病．其发病率和致残率均较高。遗传因素对于青年人缺血性卒中的影响作用较大?文章对与青年人缺血性卒中有关的血小板相关基因、凝血／纤溶基因、脂代谢基因、同型半胱氦酸代谢基因等作了综述。
胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种重要的神经生长因子，对神经组织的生长、发育和分化具有重要的促进作用，对各种原因引起的脑损伤具有营养和保护作用。卒中时，IGF-1在脑组织中的表达和分布发生明显变化，显示其参与了卒中的病理生理学过程。深入研究IGF-1与卒中的关系，探索其在卒中中的作用和机制，有可能为卒中的治疗提供一条新途径。
人类基因组、基因相互作用和蛋白组学的发展预示着脑血管病治疗新时代的到来。修改基因表达将可用来治疗脑血管病。遗传药理学的发展将有助于临床医生更好地．个体化地使用脑血管病治疗药物。
临床上脑缺血后白质损伤十分常见，并已引起人们广泛重视。脑缺血后的白质保护是当前神经药理发展的方向之一，并由此提出了脑缺血后全及保护的概念。脑白质缺血性损伤的动物模型
<正> 据最近的Annals of Neurology报道,尽管儿童卒中比较少见,但通常有多种原因,其危险因素也与成人有很大不同。 Ganesan等对212例首次动脉性缺血性卒中的患儿进行了回顾性
成年脑内存在神经干细胞(NSC),脑缺血后室管膜、室下区和海马齿状回的NSC因微环境改变而被激活,并参与机体的损伤修复反应.同时,作为对缺血的另一种代偿反应,半暗带内的骨髓源性内皮细胞、脑血管内皮细胞增殖迁移,巨噬细胞浸润增加,并使新生血管形成.两个过程密切相关,共同完成缺血后的脑组织修复.
血小板膜表面存在着许多糖蛋白,在血小板活化的过程中,这些膜表面糖蛋白会发生分子构象的改变或数量重排,参与血小板与内皮细胞间的黏附、相互聚集和与白细胞黏附等过程.越来越多的证据表明,血小板膜糖蛋白在血小板活化和血栓形成过程中起关键作用.文章就常见的几种血小板膜糖蛋白的结构特点、在血栓形成和脑血管病方面的作用和临床应用价值、常用检测方法作了简要介绍.