[目的]研究白及对阿司匹林诱导的胃溃疡的治疗作用。[方法]将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、白及高、中、低剂量组和阳性对照组。除正常组外,余各组大鼠均以阿司匹林溶液灌胃建立胃溃疡模型。8周后,阳性对照组以奥美拉唑灌胃,白及高、中、低剂量组以白及混悬液灌胃治疗。4周后评价各组大鼠胃溃疡指数,HE染色观察胃组织病理变化,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及胃黏膜前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、内皮素(endothelin,ET)的表达水平;荧光定量PCR、Western blot分别检测胃黏膜环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因和蛋白表达。[结果]与正常组比较,模型组大鼠溃疡指数增加(P<0.01),血清TNF-α、IL-6表达增加(P<0.01),胃黏膜PGE2表达减少(P<0.01)、ET表达增加(P<0.01),COX-1基因和蛋白表达减少(P<0.01)、COX-2基因和蛋白表达增加(P<0.01,P<0.05),胃组织病理损伤明显。与模型组比较,白及各剂量组溃疡指数降低(P<0.01,P<0.05),血清TNF-α、IL-6表达减少(P<0.01,P<0.05),胃黏膜PGE2增加(P<0.01,P<0.05)、ET减少(P<0.01,P<0.05),COX-1基因和蛋白表达均增加(P<0.01,P<0.05)、COX-2基因和蛋白表达均减少(P<0.01,P<0.05),胃黏膜组织病理损伤减轻,其中,白及高剂量组的治疗效果最明显。[结论]白及能够有效减轻阿司匹林对大鼠胃黏膜的损伤,该作用与降低血清TNF-α与IL-6,调节胃黏膜COX-1、COX-2的表达水平,从而升高PGE2、减少ET有关。