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摘要： 目的：探讨门静脉海绵样变性（cavernous transformation of the portal vein， CTPV） 的多层螺旋CT（MSCT） 表现特点， 意在提高对该病诊断的准确率。方法：回顾性分析经手术和DSA证实的13例CTPV患者的临床及MSCT 资料。结果：① 13个病例中， 原发性病变占3例， 继发性病变有10 例。② 9例门静脉系统基本结构消失，门静脉主干及其分支血管变细或闭塞， 形成侧支循环网，其走行区表现为团状缠绕迂曲的软组织密度影。5例肝实质增强灌注异常， 6 例门静脉高压，门静脉不同程度增宽。结论 门静脉海绵样变性的MSCT 表现有其特定特征， 掌握MSCT 的表现对提高诊断准确性有非常高价值， 为临床提供参考，对治疗提供帮助。
关键词： 门静脉；海绵样变性；体层摄影术；X 线计算机
【中图分类号】R657.3+4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0436-01
门静脉海绵样变性（CTPV）是指因为肝内或肝外因素使门静脉主干和或者其分支不通，使门静脉内压力增高，引起门静脉周围代偿性侧支循环形成，引起门静脉区这些血管呈团片状海绵样血管瘤样改变。本文对2012-2014年13例门静脉海绵样变性患者CT影像资料回顾性分析，现报道如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料
本组13例， 4 例经DSA 证实，原发性3例，继发性10例，5例手术证实。继发性病例全为肝癌及肝硬化患者。男9例， 女4例， 年龄36-75 岁，平均55.5岁。
1. 2 影像学检查
本组病例应用philips brilliance 16 16 层MSCT 扫描仪。管电压140 kV、管电流300 mAs， 准直器宽度为16×1 mm， 矩阵512×512。患者采取仰卧位， 让患者进行呼吸锻炼。所有患者均行平扫和动态增强扫描， 扫描范围从膈顶到双肾下极水平。动态增强扫描采用高压注射器自肘正中静脉注射对比剂碘海醇， 注射流率3.5 ml/s， 用团注跟踪法自行行动脉期和门静脉期及实质期扫描。扫描层厚1.5mm， 层间距1.5 mm 。扫描完成后将原始数据传到工作站， 采用立体容积再现（VR）、多平面重建（MPR）等技术，进行二维或三维重建， 取得门静脉系统立体图像。
结果
本组病例9例门静脉系统基本结构消失，门静脉主干及其分支血管变细或闭塞， 形成侧支循环网，其走行区表现为团状缠绕迂曲的软组织密度影。5例肝实质增强灌注异常， 6 例门静脉高压，门静脉不同程度增宽。其中10例继发性CTPV CT 表现为：7例原发性肝细胞癌，呈速升速降典型表现，病灶累及肝内门静脉分支，3例门静脉内见充盈缺损。肝硬化患者为3 例，肝边缘见波浪状改变，肝脏密度增高，体积不同程度缩小、肝叶比例失调等肝硬化典型的CT 表现。
3 讨论
门静脉海绵样变性目前对其病因还尚无完全研究清楚，缺乏典型临床表现。在模型组大鼠中，NF-κB 的表达与VEGF 的表达及MVD 呈正相关，VEGF 的表达与MVD 也呈正相关，NF-κB 及VEGF 可能与CTPV 的形成有关，并可能参与CTPV 的血管新生[1]。诊断主要依靠影像学检查[2]。病因主要有以下兩种说法[3]
1、继发性门静脉狭窄或/和闭塞；2、原发性门静脉异常，包括门静脉血管瘤样改变及先天性门静脉异常。原发性CTPV 主要是门静脉及其分支门静脉结构先天发育异常，管腔的缺失，狭窄或/和闭塞所致，儿童CTPV 多属原发性，本组搜集到3例成人。继发性海绵状血管瘤患者多为成人型，病理上改变主要为原有正常门静脉系统及其分支管腔的结构， 原发性肝细胞癌、肝硬化和胰腺疾病是CTPV最常见的病因，另外有包括门静脉炎、肿瘤性改变、门静脉周围炎症、血液性疾病、淋巴结肿大以及手术并发症等，简单说，只要是能够导致门静脉血流受阻， 压力增高或血液淤滞，都能引起门静脉海绵样改变。
门静脉海绵样变性的MSCT 表现：在16排多层CT的二维 （MPR）及三维重建（VR） ，主要表现为扩张、迂曲、网格状血管结构。1、原发性病变： 本组3 例。表现是正常的门静脉系统管腔结构消失， 门静脉走行区结构紊乱， 在门静脉走行区可见由缠绕在一起的侧支循环血管形成的类团块状软组织密度网状结构影， 见似海绵状的侧支循环代偿增生的血管影，内部血流方向不一致[4]
血管之间分界欠清， 增强扫描上述结构在门脉期表现为明显强化，强化程度与其相连血管一致性。2、继发性病变：多见于成人的肝癌及肝硬化，本组10例。门脉系统有其正常的的管腔结构，在门静脉走行区右其正常的门静脉存在，另合并由不同比例迂曲呈团片状及瘤样扩张的海绵状例血管代替；如为肝癌患者门静脉内右癌栓继发CTPV 形成，增强CT 扫描可见扩张的门静脉内低密度栓子及其周围侧支血管形成。同时可见肝原发病变CT影像表现。其中9例原发性肝癌病灶动脉期明显强化， 门静脉期及平衡期密度减低， 呈典型的速升速降强化特征。肝硬化患者3例，均见肝脏不同程度缩小、左右叶比例失调、肝脏密度增高，颗粒增粗等肝硬化典型CT表现。本组4 例表现为肝实质一过性灌注异常，表现为动脉期呈现片状高密度一筹强化影，在静脉期迅速减低。本组有5例门静脉高压，可在胃周静脉及胃底静脉、脐旁静脉、腹膜后腔见到迂曲扩张呈团状的侧支循环血管， 部分呈团块状及结节状， 增强扫描在动脉期及门静脉期见明显强化。
虽然血管介入是诊断CTPV 的“金标准”，但是有创性操作，存在风险性，受到患者自身情况等一些限制。并且MSCT不受如肠道气体的干扰、肥胖体型患者、操作者经验等的制约。MSCT原始数据经二维 （MPR）及三维重建（VR），可展示任意层面上扫描部位的精细结构，信噪比和对比度均与原始图像右很高的相似度。其平均层厚仅为1.5-2mm，扫描时间非常短，加上动态增强扫描，对病变显示和鉴别有很高价值。
参考文献
[1] 毛建雄， 刘磊， 李苏伊等 NF-κB 和VEGF 在大鼠门静脉海绵样变性形成过程中的表达及意义[J].。中国普外基础与临床杂志2013，20（3）：280-281。
[2] 丁 霞.门静脉海绵样变性的影像学表现[J].医学影像学杂志，2009，19（2）： 234-236。
[3] 殷小平， 李彩英， 封海龙. 多层螺旋CT 对门静脉海绵样变性的诊断价值. 放射学实践， 2008，10（2）：1000。
[4] Valérie V，Bertrand C， Christophe B， et al. Atrophy-hypertrophy complex in patients with cavernous transformation of the portal vein：CT evaluation. Radiology， 2006，241（1）：149-155。
关键词： 门静脉；海绵样变性；体层摄影术；X 线计算机
【中图分类号】R657.3+4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0436-01
门静脉海绵样变性（CTPV）是指因为肝内或肝外因素使门静脉主干和或者其分支不通，使门静脉内压力增高，引起门静脉周围代偿性侧支循环形成，引起门静脉区这些血管呈团片状海绵样血管瘤样改变。本文对2012-2014年13例门静脉海绵样变性患者CT影像资料回顾性分析，现报道如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料
本组13例， 4 例经DSA 证实，原发性3例，继发性10例，5例手术证实。继发性病例全为肝癌及肝硬化患者。男9例， 女4例， 年龄36-75 岁，平均55.5岁。
1. 2 影像学检查
本组病例应用philips brilliance 16 16 层MSCT 扫描仪。管电压140 kV、管电流300 mAs， 准直器宽度为16×1 mm， 矩阵512×512。患者采取仰卧位， 让患者进行呼吸锻炼。所有患者均行平扫和动态增强扫描， 扫描范围从膈顶到双肾下极水平。动态增强扫描采用高压注射器自肘正中静脉注射对比剂碘海醇， 注射流率3.5 ml/s， 用团注跟踪法自行行动脉期和门静脉期及实质期扫描。扫描层厚1.5mm， 层间距1.5 mm 。扫描完成后将原始数据传到工作站， 采用立体容积再现（VR）、多平面重建（MPR）等技术，进行二维或三维重建， 取得门静脉系统立体图像。
结果
本组病例9例门静脉系统基本结构消失，门静脉主干及其分支血管变细或闭塞， 形成侧支循环网，其走行区表现为团状缠绕迂曲的软组织密度影。5例肝实质增强灌注异常， 6 例门静脉高压，门静脉不同程度增宽。其中10例继发性CTPV CT 表现为：7例原发性肝细胞癌，呈速升速降典型表现，病灶累及肝内门静脉分支，3例门静脉内见充盈缺损。肝硬化患者为3 例，肝边缘见波浪状改变，肝脏密度增高，体积不同程度缩小、肝叶比例失调等肝硬化典型的CT 表现。
3 讨论
门静脉海绵样变性目前对其病因还尚无完全研究清楚，缺乏典型临床表现。在模型组大鼠中，NF-κB 的表达与VEGF 的表达及MVD 呈正相关，VEGF 的表达与MVD 也呈正相关，NF-κB 及VEGF 可能与CTPV 的形成有关，并可能参与CTPV 的血管新生[1]。诊断主要依靠影像学检查[2]。病因主要有以下兩种说法[3]
1、继发性门静脉狭窄或/和闭塞；2、原发性门静脉异常，包括门静脉血管瘤样改变及先天性门静脉异常。原发性CTPV 主要是门静脉及其分支门静脉结构先天发育异常，管腔的缺失，狭窄或/和闭塞所致，儿童CTPV 多属原发性，本组搜集到3例成人。继发性海绵状血管瘤患者多为成人型，病理上改变主要为原有正常门静脉系统及其分支管腔的结构， 原发性肝细胞癌、肝硬化和胰腺疾病是CTPV最常见的病因，另外有包括门静脉炎、肿瘤性改变、门静脉周围炎症、血液性疾病、淋巴结肿大以及手术并发症等，简单说，只要是能够导致门静脉血流受阻， 压力增高或血液淤滞，都能引起门静脉海绵样改变。
门静脉海绵样变性的MSCT 表现：在16排多层CT的二维 （MPR）及三维重建（VR） ，主要表现为扩张、迂曲、网格状血管结构。1、原发性病变： 本组3 例。表现是正常的门静脉系统管腔结构消失， 门静脉走行区结构紊乱， 在门静脉走行区可见由缠绕在一起的侧支循环血管形成的类团块状软组织密度网状结构影， 见似海绵状的侧支循环代偿增生的血管影，内部血流方向不一致[4]
血管之间分界欠清， 增强扫描上述结构在门脉期表现为明显强化，强化程度与其相连血管一致性。2、继发性病变：多见于成人的肝癌及肝硬化，本组10例。门脉系统有其正常的的管腔结构，在门静脉走行区右其正常的门静脉存在，另合并由不同比例迂曲呈团片状及瘤样扩张的海绵状例血管代替；如为肝癌患者门静脉内右癌栓继发CTPV 形成，增强CT 扫描可见扩张的门静脉内低密度栓子及其周围侧支血管形成。同时可见肝原发病变CT影像表现。其中9例原发性肝癌病灶动脉期明显强化， 门静脉期及平衡期密度减低， 呈典型的速升速降强化特征。肝硬化患者3例，均见肝脏不同程度缩小、左右叶比例失调、肝脏密度增高，颗粒增粗等肝硬化典型CT表现。本组4 例表现为肝实质一过性灌注异常，表现为动脉期呈现片状高密度一筹强化影，在静脉期迅速减低。本组有5例门静脉高压，可在胃周静脉及胃底静脉、脐旁静脉、腹膜后腔见到迂曲扩张呈团状的侧支循环血管， 部分呈团块状及结节状， 增强扫描在动脉期及门静脉期见明显强化。
虽然血管介入是诊断CTPV 的“金标准”，但是有创性操作，存在风险性，受到患者自身情况等一些限制。并且MSCT不受如肠道气体的干扰、肥胖体型患者、操作者经验等的制约。MSCT原始数据经二维 （MPR）及三维重建（VR），可展示任意层面上扫描部位的精细结构，信噪比和对比度均与原始图像右很高的相似度。其平均层厚仅为1.5-2mm，扫描时间非常短，加上动态增强扫描，对病变显示和鉴别有很高价值。
参考文献
[1] 毛建雄， 刘磊， 李苏伊等 NF-κB 和VEGF 在大鼠门静脉海绵样变性形成过程中的表达及意义[J].。中国普外基础与临床杂志2013，20（3）：280-281。
[2] 丁 霞.门静脉海绵样变性的影像学表现[J].医学影像学杂志，2009，19（2）： 234-236。
[3] 殷小平， 李彩英， 封海龙. 多层螺旋CT 对门静脉海绵样变性的诊断价值. 放射学实践， 2008，10（2）：1000。
[4] Valérie V，Bertrand C， Christophe B， et al. Atrophy-hypertrophy complex in patients with cavernous transformation of the portal vein：CT evaluation. Radiology， 2006，241（1）：149-155。