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目的
探讨大鼠肠道树突细胞(DC)介导肥大细胞活化对肠易激综合征(IBS)形成的作用机制。
方法20只SD大鼠按数字表随机分成对照组及模型组(各10只),模型组以结直肠扩张联合束缚应激建立大鼠内脏高敏感模型,以腹部收缩反射(AWR)实验评估大鼠内脏敏感性,免疫组织化学方法检测回盲部结肠组织表面分子CD103表达,甲苯胺蓝染色法计数回盲部结肠黏膜肥大细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肠黏膜白细胞介素(IL)-4,IL-9表达,蛋白质印迹法检测肠道蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达,磁珠分选技术分离肠系膜淋巴结(MLN)DC和脾脏CD4+/CD8+T淋巴细胞,并予以体外共培养,检测DC促淋巴细胞分泌细胞因子的能力。组间比较采用t检验或方差分析。
结果模型组大鼠回盲部黏膜肥大细胞数量多于对照组(2.73±0.21比1.13±0.10,P=0.000),PAR-2及IL-4、IL-9的表达均高于对照组[2.13±0.81比0.42±0.29、(7.2±1.2)比(3.3±1.0)pg/ml、(7.3±1.3)比(5.2±0.6)pg/ml,P=0.026、0.000、0.001],回盲部DC也多于对照组(8.91±2.88比6.34±0.94,P=0.045),体外MLN DC与CD4+T细胞共培养上清中IL-4水平高于对照组[(1.22±0.33)比(0.80±0.48)pg/ml,P=0.000]。
结论IBS大鼠肠道DC数目增多,其能通过激活T淋巴细胞产生细胞因子IL-4,使肥大细胞处于高敏状态甚至脱颗粒,从而导致IBS内脏高敏感的产生。