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目的
探讨大鼠肠道树突细胞（DC）介导肥大细胞活化对肠易激综合征（IBS）形成的作用机制。
方法20只SD大鼠按数字表随机分成对照组及模型组（各10只），模型组以结直肠扩张联合束缚应激建立大鼠内脏高敏感模型，以腹部收缩反射（AWR）实验评估大鼠内脏敏感性，免疫组织化学方法检测回盲部结肠组织表面分子CD103表达，甲苯胺蓝染色法计数回盲部结肠黏膜肥大细胞，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肠黏膜白细胞介素（IL）-4，IL-9表达，蛋白质印迹法检测肠道蛋白酶激活受体2（PAR-2）表达，磁珠分选技术分离肠系膜淋巴结（MLN）DC和脾脏CD4+/CD8+T淋巴细胞，并予以体外共培养，检测DC促淋巴细胞分泌细胞因子的能力。组间比较采用t检验或方差分析。
结果模型组大鼠回盲部黏膜肥大细胞数量多于对照组（2.73±0.21比1.13±0.10，P=0.000)，PAR-2及IL-4、IL-9的表达均高于对照组[2.13±0.81比0.42±0.29、（7.2±1.2）比（3.3±1.0）pg/ml、（7.3±1.3）比（5.2±0.6）pg/ml，P=0.026、0.000、0.001]，回盲部DC也多于对照组（8.91±2.88比6.34±0.94，P=0.045)，体外MLN DC与CD4+T细胞共培养上清中IL-4水平高于对照组[（1.22±0.33）比（0.80±0.48）pg/ml，P=0.000]。
结论IBS大鼠肠道DC数目增多，其能通过激活T淋巴细胞产生细胞因子IL-4，使肥大细胞处于高敏状态甚至脱颗粒，从而导致IBS内脏高敏感的产生。