【摘 要】
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目的探讨沙苑子黄酮(FAC)诱导白血病细胞凋亡及其机制。方法采用图像分析术、流式细胞术、形态学观察与免疫细胞化学等方法,研究FAC诱导K562细胞凋亡。结果FAC对K562细胞有增
【机 构】
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苏州卫生职业技术学院药学教研室,苏州大学药理教研室,
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目的探讨沙苑子黄酮(FAC)诱导白血病细胞凋亡及其机制。方法采用图像分析术、流式细胞术、形态学观察与免疫细胞化学等方法,研究FAC诱导K562细胞凋亡。结果FAC对K562细胞有增殖明显抑制作用,最高抑制率达96.17%;并可诱导K562细胞凋亡,最大凋亡率达64.24%。同时,FAC可使K562细胞Fas阳性表达升高,阳性率为12.53%。结论FAC抑制K562的增殖可能与FAC诱导细胞凋亡有关;细胞调亡可能与Fas表达升高有关。
Objective To investigate the apoptosis of leukemia cells induced by FAC and its mechanism. Methods The apoptosis of K562 cells induced by FAC was studied by image analysis, flow cytometry, morphological observation and immunocytochemistry. Results FAC had a significant inhibitory effect on the proliferation of K562 cells, with the highest inhibitory rate of 96.17%. The apoptosis of K562 cells was induced by FAC with the maximum apoptosis rate of 64.24%. At the same time, FAC could increase the Fas positive expression in K562 cells with the positive rate of 12.53%. Conclusion FAC inhibition of K562 proliferation may be related to FAC-induced apoptosis; apoptosis may be related to the increased expression of Fas.
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