【摘 要】
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目的探讨糖尿病脑损伤的发病机制及寻找有效的治疗用药。方法采用STZ（60mg/Kg）诱发糖尿病大鼠模型,将大鼠简单随机分为正常组,模型组,筋脉通低、中、高剂量治疗组。成模后开始
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院中医科
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目的探讨糖尿病脑损伤的发病机制及寻找有效的治疗用药。方法采用STZ（60mg/Kg）诱发糖尿病大鼠模型,将大鼠简单随机分为正常组,模型组,筋脉通低、中、高剂量治疗组。成模后开始灌胃,于灌胃16周后处死并取脑皮质,采用免疫组化染色法检测小胶质细胞活化标志物CD11b及炎性细胞因子TNF-α的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠大脑皮质CD11b和TNF-α阳性细胞百分比明显增加,具有统计学差异（P﹤0.05）。与模型组相比,筋脉通高剂量治疗组大鼠大脑皮质CD11b和TNF-α阳性细胞百分比明显减少,具有统计学
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