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摘要目的：探讨食管反流病（GERD）与幽门螺杆菌感染（HP)的相关性。方法：观察88例食管反流病患者的幽门螺杆菌感染（HP)。结果：本组88例GERD患者经检查表明，Hp感染率为33.5%，其中GERD Ⅰ级的Hp感染率最高44.5%，其次为GERD Ⅱ级、GERD Ⅲ级，分别为32.5%、20.5%。结论：根除HP可以阻止强抑酸药物相关性胃体炎的进展。目前，我国提出对于需长期应用PPI维持治疗的HP阳性GERD患者，应根除HP。在临床工作中，如果合并消化性溃疡、胃癌家族史等HP根除适应证时，应行根除治疗。
关键词食管反流病；幽门螺杆菌感染；食管
幽门螺杆菌（H.pylori，Hp）是消化性溃疡、慢性胃炎等消化系统疾病的常见致病因素之一。食管反流病（GERD）是一种常见的消化系疾病，其发病与幽门螺杆菌之间的关系关系不是很明确，笔者为探索其相关性，对食管反流病与幽门螺杆菌感染的关系进行分析总结，现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择2011年5月～2013年5月在我院门诊及住院处治疗的88例食管反流病患者为观察对象，其中，男性50例，女性38例，年龄20～80岁，平均（41.5±3.5）岁。食管反流病的分级：Ⅰ级22例，Ⅱ级50例，Ⅲ级8例；均经胃镜确诊为食管反流病；临床表现：均有反酸、上腹部灼痛、胸骨后烧灼样痛、吞咽困难、嗳气、呃逆、反胃、腹胀等症状。诊断标准：①均符合食管反流病的诊断标准；②年龄25～75岁。排除标准：①排除不符合上述纳入标准者；②排除有消化道手术史者；③有胃潴留者；④排除临床资料收集不完整或中途失访者。
2 结果本组88例GERD患者经检查表明，Hp感染率为33.5%，其中GERD Ⅰ级的Hp感染率最高44.5%，其次为GERD Ⅱ级、GERD Ⅲ级，分别为32.5%、20.5%。
3 讨论
食管反流病是临床常见病，其致病因素与发病机制较为复杂，有些存在争论。主要包括食管下扩约肌松弛，反流入食管内的胃液能通过盐酸、胃蛋白酶等造成黏膜上皮的损伤，及食管对反流物的清除能力、食管上皮的防御作用减弱等，其中Hp与食管反流病关系有较大的争议，多数研究支持Hp感染可能降低食管炎的发病率。食管反流病是与酸或胆汁相关的上胃肠动力障碍性疾病，是由于食管对胃、十二指肠内容物反流的防御机制下降，引起攻击因子酸以及胃蛋白酶、胆盐、胰酶等对食管黏膜的攻击作用。食管反流病的病理生理机制，主要是由于抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用增强的结果。反流物的攻击作用 在上述防御机制下降的基础上，反流物刺激、损伤食管黏膜。受损的程度与反流物的质和量有关，也与黏膜接触的时间、体位有关。其中损害食管黏膜最强的是胃酸和胃蛋白酶，尤其在pH<3时，使黏膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈活化状态消化上皮蛋白。当胃内pH为碱性时，胆汁和胰酶则成为主要的攻击因子。
大量研究结果表明，食管反流病的发病与Hp感染存在明显的关系，Hp感染可能对GERD起保护作用。本组88例GERD患者经检查表明，Hp感染率为33.5%，其中GERD Ⅰ级的Hp感染率最高44.5%，其次为GERD Ⅱ级、GERD Ⅲ级，分别为32.5%、20.5%。
随着病变程度的加重，HP感染阳性率明显下降，推测HP感染可能对Barrett食管的发生具有保护作用。HP感染对食管起保护作用的可能机制有:HP通过抑制H+/K+ATP酶的表达减少胃酸的分泌，并可导致腺体萎缩，从而减少胃酸对食管的损伤;HP可引起血胃泌素升高，间接导致食管下端括约肌压力升高，从而改善胃食管抗反流屏障功能;HP产生的尿素酶使胃内氨产生增多，可中和胃液及反流液中的胃酸，减少食管胃膜的酸暴露。还有的研究认为HP对食管的保护作用取决于不同的菌种和基因类型，只有CagA (+) HP菌株对GERD , Barrett食管、食管癌和贵门腺癌具有“保护”作用，vacA基因在GERD中的检出率比非溃疡性消化不良、胃肠病组及对照组的检出率都低，可能对GERD有潜在的保护作用。HP对食管的保护作用主要表现在保护胃膜受损方面，而一旦已经形成胃膜损伤，其严重程度与HP感染阳性率无关。
通常认为GERD是反流的胃酸和胆汁共同作用于食管熟膜的结果，而食管末端扩约肌功能降低(尤其是过性松弛)及同时伴有胃酸反流，是导致食管熟膜损伤最主要的原因;胃酸和胆汁引起食管熟膜损伤必有食管末端扩约肌和幽门括约肌功能失调及食管酸廓清功能障碍，而十二指肠球部溃疡患者又多伴有高胃酸分泌，从而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发GERD者也较多。
根除HP感染成功的患者，胃体部及胃窦部的慢性活动性炎症均好转，提示根除HP可以阻止强抑酸药物相关性胃体炎的进展。目前，我国提出对于需长期应用PPI维持治疗的HP阳性GERD患者，应根除HP。在临床工作中，如果合并消化性溃疡、胃癌家族史等HP根除适应证时，应行根除治疗。
参考文献
1王吉耀.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005:406
2Kim BC,Yoon YH,Jyung HS,et a1.Clinical characteristics of gastroesophageal reflux diseases and association with Helicobacter pylori infection[J].Korean J Gastroenterol,2006,47(5):363
3赵伯维，王金鑫。胃食管反流病患者幽门螺杆菌感染情况分析[J].。中国医刊，2011,3（3）：45-46
关键词食管反流病；幽门螺杆菌感染；食管
幽门螺杆菌（H.pylori，Hp）是消化性溃疡、慢性胃炎等消化系统疾病的常见致病因素之一。食管反流病（GERD）是一种常见的消化系疾病，其发病与幽门螺杆菌之间的关系关系不是很明确，笔者为探索其相关性，对食管反流病与幽门螺杆菌感染的关系进行分析总结，现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择2011年5月～2013年5月在我院门诊及住院处治疗的88例食管反流病患者为观察对象，其中，男性50例，女性38例，年龄20～80岁，平均（41.5±3.5）岁。食管反流病的分级：Ⅰ级22例，Ⅱ级50例，Ⅲ级8例；均经胃镜确诊为食管反流病；临床表现：均有反酸、上腹部灼痛、胸骨后烧灼样痛、吞咽困难、嗳气、呃逆、反胃、腹胀等症状。诊断标准：①均符合食管反流病的诊断标准；②年龄25～75岁。排除标准：①排除不符合上述纳入标准者；②排除有消化道手术史者；③有胃潴留者；④排除临床资料收集不完整或中途失访者。
2 结果本组88例GERD患者经检查表明，Hp感染率为33.5%，其中GERD Ⅰ级的Hp感染率最高44.5%，其次为GERD Ⅱ级、GERD Ⅲ级，分别为32.5%、20.5%。
3 讨论
食管反流病是临床常见病，其致病因素与发病机制较为复杂，有些存在争论。主要包括食管下扩约肌松弛，反流入食管内的胃液能通过盐酸、胃蛋白酶等造成黏膜上皮的损伤，及食管对反流物的清除能力、食管上皮的防御作用减弱等，其中Hp与食管反流病关系有较大的争议，多数研究支持Hp感染可能降低食管炎的发病率。食管反流病是与酸或胆汁相关的上胃肠动力障碍性疾病，是由于食管对胃、十二指肠内容物反流的防御机制下降，引起攻击因子酸以及胃蛋白酶、胆盐、胰酶等对食管黏膜的攻击作用。食管反流病的病理生理机制，主要是由于抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用增强的结果。反流物的攻击作用 在上述防御机制下降的基础上，反流物刺激、损伤食管黏膜。受损的程度与反流物的质和量有关，也与黏膜接触的时间、体位有关。其中损害食管黏膜最强的是胃酸和胃蛋白酶，尤其在pH<3时，使黏膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈活化状态消化上皮蛋白。当胃内pH为碱性时，胆汁和胰酶则成为主要的攻击因子。
大量研究结果表明，食管反流病的发病与Hp感染存在明显的关系，Hp感染可能对GERD起保护作用。本组88例GERD患者经检查表明，Hp感染率为33.5%，其中GERD Ⅰ级的Hp感染率最高44.5%，其次为GERD Ⅱ级、GERD Ⅲ级，分别为32.5%、20.5%。
随着病变程度的加重，HP感染阳性率明显下降，推测HP感染可能对Barrett食管的发生具有保护作用。HP感染对食管起保护作用的可能机制有:HP通过抑制H+/K+ATP酶的表达减少胃酸的分泌，并可导致腺体萎缩，从而减少胃酸对食管的损伤;HP可引起血胃泌素升高，间接导致食管下端括约肌压力升高，从而改善胃食管抗反流屏障功能;HP产生的尿素酶使胃内氨产生增多，可中和胃液及反流液中的胃酸，减少食管胃膜的酸暴露。还有的研究认为HP对食管的保护作用取决于不同的菌种和基因类型，只有CagA (+) HP菌株对GERD , Barrett食管、食管癌和贵门腺癌具有“保护”作用，vacA基因在GERD中的检出率比非溃疡性消化不良、胃肠病组及对照组的检出率都低，可能对GERD有潜在的保护作用。HP对食管的保护作用主要表现在保护胃膜受损方面，而一旦已经形成胃膜损伤，其严重程度与HP感染阳性率无关。
通常认为GERD是反流的胃酸和胆汁共同作用于食管熟膜的结果，而食管末端扩约肌功能降低(尤其是过性松弛)及同时伴有胃酸反流，是导致食管熟膜损伤最主要的原因;胃酸和胆汁引起食管熟膜损伤必有食管末端扩约肌和幽门括约肌功能失调及食管酸廓清功能障碍，而十二指肠球部溃疡患者又多伴有高胃酸分泌，从而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发GERD者也较多。
根除HP感染成功的患者，胃体部及胃窦部的慢性活动性炎症均好转，提示根除HP可以阻止强抑酸药物相关性胃体炎的进展。目前，我国提出对于需长期应用PPI维持治疗的HP阳性GERD患者，应根除HP。在临床工作中，如果合并消化性溃疡、胃癌家族史等HP根除适应证时，应行根除治疗。
参考文献
1王吉耀.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005:406
2Kim BC,Yoon YH,Jyung HS,et a1.Clinical characteristics of gastroesophageal reflux diseases and association with Helicobacter pylori infection[J].Korean J Gastroenterol,2006,47(5):363
3赵伯维，王金鑫。胃食管反流病患者幽门螺杆菌感染情况分析[J].。中国医刊，2011,3（3）：45-46