【摘 要】
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目的探讨内质网应激在慢性蛋白尿模型大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用及赖诺普利的干预效果。方法18只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（正常组，n=6）、慢性蛋白尿模型组（模型组，n=6）和赖诺普利治疗组（治疗组，n=6），模型组和治疗组一次性尾静脉注射阿霉素2.0 mg/kg诱导慢性蛋白尿模型，正常组注射等量生理盐水。造模后第1天开始，治疗组予赖诺普利10 mg·kg-1·d-1灌胃，正常组和模
【机 构】
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目的探讨内质网应激在慢性蛋白尿模型大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用及赖诺普利的干预效果。
方法18只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（正常组，n=6）、慢性蛋白尿模型组（模型组，n=6）和赖诺普利治疗组（治疗组，n=6），模型组和治疗组一次性尾静脉注射阿霉素2.0 mg/kg诱导慢性蛋白尿模型，正常组注射等量生理盐水。造模后第1天开始，治疗组予赖诺普利10 mg·kg-1·d-1灌胃，正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃，共12周。留取各组大鼠第4、8、12周24 h尿标本行尿总蛋白检测，留取12周时各组大鼠血清及肾脏组织标本，检测肾功能、血清总蛋白及白蛋白等生化指标，使用TUNEL方法检测肾小管上皮细胞凋亡，免疫组化及Western印迹方法检测肾组织葡萄糖调节蛋白78 （GRP78）、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）表达。
结果第4、8、12周时，与正常组相比，模型组大鼠24 h尿蛋白量明显升高（P<0.05），治疗组较模型组有明显降低（P<0.05）。第12周时，与正常组相比，模型组血清白蛋白明显降低（P<0.05），血清总蛋白、血肌酐、血尿素氮变化差异无统计学意义，TUNEL阳性肾小管上皮细胞明显增多（P <0.05），GRP78、CHOP表达明显上调（P<0.05）。与模型组相比，治疗组血清白蛋白明显升高（P<0.05），血清总蛋白、血肌酐、血尿素氮变化差异无统计学意义，TUNEL阳性肾小管上皮细胞明显减少（P <0.05），GRP78、CHOP表达明显下调（P<0.05）。
结论慢性蛋白尿模型大鼠肾小管上皮细胞存在内质网应激激活，并可能通过促凋亡因子CHOP通路引起肾小管上皮细胞凋亡，赖诺普利可能通过抑制内质网应激信号通路减轻肾小管上皮细胞凋亡。
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