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评价右美托咪定对大鼠海马神经元缺氧复氧损伤时线粒体途径凋亡的影响。
方法原代培养的海马神经元，采用随机数字表法分为4组(n＝40)：对照组(C组)、赋形剂组(V组)、缺氧复氧组(H/R组)和右美托咪定组(D组)。采用氧糖剥夺法建立海马神经元缺氧复氧模型。D组缺氧6 h时加入右美托咪定1 μmol/L。于复氧20 h时，采用MTT法检测神经元活力，透射电镜观察线粒体超微结构，Western blot法检测细胞色素c(Cyt c)、caspase-3、Fis1和Drp1表达，流式细胞术检测神经元凋亡率。
结果与C组比较，V组神经元活力差异无统计学意义(P>0.05)，H/R组和D组神经元活力降低，凋亡率升高，Cyt c、caspase-3、Fis1和Drp1表达上调(P<0.05)，线粒体超微结构破坏加重。与H/R组比较，D组神经元活力升高，凋亡率降低，Cyt c、caspase-3、Fis1和Drp1表达下调(P<0.05)，线粒体超微结构破坏减轻。
结论右美托咪定减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的机制与抑制线粒体途径凋亡有关。