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评价右美托咪定减轻七氟烷诱发幼鼠中枢神经毒性作用与钠离子-钾离子-氯离子共转运体1(NKCC1)/钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)的关系。
方法健康雄性SD大鼠80只，7日龄，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)、右美托咪定对照组(D组)、七氟烷+右美托咪定组(SD组)。S组置于2.5%七氟烷培养箱6 h构建七氟烷麻醉模型。SD组腹腔注射右美托咪定1.0 μg/kg，随后行七氟烷麻醉。于麻醉结束后24 h时，采用Western blot法检测海马cleaved caspase-3、NKCC1和KCC2的表达水平；于麻醉结束后35 d时，采用Y迷宫实验检测认知功能，采用尼式染色法进行海马CA1区神经元计数。
结果与C组比较，S组和SD组新异臂停留时间百分比和海马CA1区神经元计数降低，海马cleaved casepase-3和NKCC1表达上调，KCC2表达下调，NKCC1/KCC2比值升高(P<0.05)，D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与S组比较，SD组新异臂停留时间百分比和海马CA1区神经元计数升高，海马cleaved casepase-3和NKCC1表达下调，KCC2表达上调，NKCC1/KCC2比值降低(P<0.05)。
结论右美托咪定减轻七氟烷诱发幼鼠中枢神经毒性的机制可能与维持NKCC1/KCC2表达相对稳定有关。