T活素治疗银屑病

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银屑病患者的免疫功能障碍主要是T淋巴细胞数绝对或相对减少而引起的细胞免疫功能低下。免疫应答缺陷严重者其皮损面积也大,恶性临床类型银屑病的免疫功能可能处于严重抑制状态。这可能和保证T细胞分化的胸腺因子受阻及所谓“炎性因子”阻滞表面E受体有关。本文用T活素治疗银屑病,不仅能使患者的免疫功能得以恢复,临床效果明显,而且无副作用。

其他文献
作者在1965年12月至1972年3月观察了接受肾脏移植的患者35例,长期应用大量免疫抑制剂后所发生的皮肤并发症。免疫抑制剂的用量情况为:在即将接受肾脏移植手术前静脉输入含有氢化可的松500毫克及环磷酰胺200毫克的葡萄糖溶液。术后第一周每天给以500毫克氢化可的松,之后,再逐渐减量并改为口服强的松,其每日用量递减至第三个月末时为30毫克,进一步减量以后再考虑。
本文报告了一例类天疱疮样扁平苔藓(LPP)的临床,病理和免疫荧光所见,并讨论了该病的发病机理和疾病分类学的地位。
期刊
作者报告1例用直接免疫荧光检查见表皮细胞间均有IgG沉积、表皮下层有C3沉积的39岁女性的寻常性天疱疮。总结过去10年日本报告的天疱疮病例的结果,寻常性天疱疮患者43例中有28例(65%)有C3沉积,有报告C3沉积率更高。在28例中C3沉积在表皮下层有11例(39%),而象本例一样C3沉积在表皮下层,IgG在表皮细胞间均有的病例有9例(32%),IgG单独沉积的表皮上中层朱发生棘层松解,而IgG、
银屑病皮肤中花生四烯酸(AA)的代谢产物,特别是5-脂氧合酶催化产物白细胞三烯(LTB4)增加。同时银屑病的多形核自细胞(PMN)的趋化性、附着性、吞噬作用、脱颗粒等特性都有改变,LTB4可以使PMN发生上述改变。因此作者对19名斑片型银屑病人及19名正常对照的外周血PMN的内生AA代谢进行了观察,结果发现银屑病组及对照组的PMN的LTB4生成量没有显著性差异。
期刊
1927年Cole报告与染料有关的病例中,有11%(54/506)为衣服染料所引起。从50年代末到70年代初、St.John皮肤病医院报道本病136例,其中68例由尼龙针织袜所引起,14例由裤子引起,61例由其他衣物引起。在挪威奥斯陆的医院记录中,有50例由偶氦和苯胺染料引起的衣着皮炎。1980年的一本书籍中强调了纺织品引起接触性皮炎的重要性,目前尚无完整的资料能确定衣着染料性皮炎的发病率。女性比
期刊
隐球菌病多起始于肺部,继而向其他内脏播散,尤其是脑膜和脑。10%病人有皮肤损害,表现为多发性小丘疹,结节,痤疮样脓疱,皮下肿胀,丹毒和溃疡等。无其他脏器或全身累及的原发性皮肤隐球菌病罕见,作者报告一例。患者男,53岁。1983年6月右手腕发现生长迅速的硬性块状物4周,曾因哮喘自服强的松龙每日~10mg达10余年。1975年左手掌患手癣,1977年患花斑癣。患者喂鸽子数年,发病前无外伤史。
近年来,有关寻常型鱼鳞病发病机理的研究取得了一些进展,由此对本病的诊断和治疗提供了一定帮助。
期刊
多少年来,引起变应性接触性皮炎(ACD)的外用药已有改变.由某些过去常用药引起的皮炎已少见或完全没有了,新药引起的又有明显增多.作者将1968~1983年间见到的8230例各型湿疹样皮炎的患者分为1968~1977和1978~1983两个时期来分析.
在过去资料中报告引起变态反应的皮质激素有:氢化可的松、强的松、强的松龙、甲基强的松龙(Methyl prednisolone)、地塞米松、羟氟烯索(Triamicinolone)。引起变态反应的变应原是皮质激素本身,还是其中的杂质尚不能肯定。
期刊
皮肤T细胞淋巴瘤(Cutaneous T Cell Lymphoma CTCL)包括蕈样肉芽肿、Sézary综合征、真皮T细胞淋巴瘤等。它们均具有两个共同的特点:第一,是一个T细胞克隆的恶性增生,此T细胞克隆可以源自从骨髓中的原始细胞到辅助性T细胞发生过程中的某个阶段;第二,这种恶性的增生发生在皮肤或主要侵犯皮肤。