外源性一氧化碳释放分子2对严重烧伤小鼠肝脏炎性反应的抑制作用

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目的 观察外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)对严重烧伤小鼠肝脏炎性反应的抑制作用,并探讨其机制。方法 将C57BL/6小鼠随机分成假伤组(模拟烧伤)、假伤+CORM-2组、烧伤组、烧伤+CORM-2组及烧伤+二甲亚砜(DMSO)组,每组9只。假伤+CORM-2组除伤后使用CORM-2以外,其他处理同假伤组。烧伤+CORM-2组及烧伤+DMSO组除伤后分别使用CORM-2、DMSO外,其余处理同烧伤组。于伤后24h检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的水平,肝组织髓过氧化物酶(MPO)及核因子KB(NF-kB)活性,胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)蛋白的表达;检测各组小鼠肝窦内皮细胞(HSEC)经各自血清刺激后对中性粒细胞(PMN)的黏附作用。结果 与假伤组比较,烧伤组小鼠血清ALT、AST的水平[(398±34)、(122±22)U/L]及肝组织MPO活性、肝组织ICAM-1和VCAM-1蛋白表达水平均明显升高(P〈0.05或P〈0.01)。与烧伤组比较,烧伤+CORM-2组上述情况明显改善,且NF-kB活性下降。与假伤组比较,烧伤组小鼠HSEC对PMN的黏附作用增强;烧伤+CORM-2组该作用明显弱于烧伤组(P〈0.05)。结论 外源性CORM-2能明显抑制肝组织NF-kB活性,减少ICAM-l、VCAM-l蛋白的表达水平,减轻严重烧伤后组织中白细胞滞留,改善肝功能,可有效减轻肝脏炎性反应。

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