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本研究旨在探讨抑制NHE1活性和细胞内酸化能否逆转白血病细胞对伊马替尼的耐药，以及慢性髓系白血病（CML）患者细胞的BCR／ABL下游分子网络。对CML患者原代白血病细胞或K562／DOX，K562／G01耐药细胞株进行酸化处理，检测细胞内P-糖蛋白（Pgp）基因及蛋白表达，药物在细胞内蓄积。考察细胞酸化后原代白血病细胞ERK1／2、p38MAPK磷酸化水平的变化。结果表明：细胞酸化后进展期患者细胞内药物蓄积增加，对伊马替尼的敏感性增强。随着细胞内pH的降低，进展期CML患者的细胞内p38MAPK磷酸化水