【摘 要】
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目的探讨纤调蛋白(FMOD)在氧化应激诱导的胰腺星形细胞(PSCs)活化中的作用。方法应用靶向FMOD-shRNA(sh-FMOD)慢病毒感染PSCs,再用促氧化剂甲萘醌(MND)处理48 h(MND+sh-FMOD组),以等容积DMSO处理的慢病毒感染的PSCs细胞为sh-FMOD组,亲本细胞为对照组,MND处理的PSCs为MND组。采用RT-PCR法检测PSCs活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α
【机 构】
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目的探讨纤调蛋白(FMOD)在氧化应激诱导的胰腺星形细胞(PSCs)活化中的作用。
方法应用靶向FMOD-shRNA(sh-FMOD)慢病毒感染PSCs,再用促氧化剂甲萘醌(MND)处理48 h(MND+sh-FMOD组),以等容积DMSO处理的慢病毒感染的PSCs细胞为sh-FMOD组,亲本细胞为对照组,MND处理的PSCs为MND组。采用RT-PCR法检测PSCs活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原蛋白α1(Col3α1)、Ⅰ型胶原蛋白α1(Col1α1)、金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)、整合素α1(α1-Integrin)mRNA表达。采用二丁基二氯化锡尾静脉注射建立慢性胰腺炎(CP)大鼠模型。应用免疫组织化学染色法检测大鼠正常胰腺组织和CP胰腺组织中FMOD、α-SMA及抗氧化标志物超氧化物歧化酶(SOD)、氧化标志物丙二醛(MDA)蛋白表达。
结果sh-FMOD组PSCs的FMOD mRNA表达量较对照组显著下降(0.16±0.03比1),差异有统计学意义(P<0.01),表明FMOD基因沉默成功。MND组PSCs的FMOD、α-SMA、Col3α1、Col1α1、TIMP1、α1-Integrin mRNA表达量均较对照组显著增加,而MND+sh-FMOD组PSCs的上述各基因表达量均较MND组下降,差异均有统计学意义(P值<0.05或<0.01)。CP胰腺组织FMOD、α-SMA、SOD、MDA蛋白表达均较正常胰腺组织增加,差异具有统计学意义(P值均<0.05)。
结论氧化应激通过诱导FMOD表达促进PSCs活化。
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