【摘 要】
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目的 观察氟西汀对单眼形觉剥夺性弱视大鼠视觉功能及视皮质突触可塑性的影响,探讨其可能机制.方法 SD大鼠45只,随机选取10只为正常组,不作处理,余35只行左侧眼睑缝合术制备单眼形觉剥夺性弱视大鼠模型.将造模成功30只大鼠随机分为模型组、氟西汀组、氟西汀+舒林酸组各10只.氟西汀组腹腔注射氟西汀生理盐水溶液10 mg/kg,氟西汀+舒林酸组腹腔注射氟西汀生理盐水溶液10 mg/kg+舒林酸生理盐水溶液5 mg/kg,模型组、正常组腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,持续2周.给药2周后测定4组大鼠剥夺眼闪光
【机 构】
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河南大学第一附属医院眼科,河南开封475000
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目的 观察氟西汀对单眼形觉剥夺性弱视大鼠视觉功能及视皮质突触可塑性的影响,探讨其可能机制.方法 SD大鼠45只,随机选取10只为正常组,不作处理,余35只行左侧眼睑缝合术制备单眼形觉剥夺性弱视大鼠模型.将造模成功30只大鼠随机分为模型组、氟西汀组、氟西汀+舒林酸组各10只.氟西汀组腹腔注射氟西汀生理盐水溶液10 mg/kg,氟西汀+舒林酸组腹腔注射氟西汀生理盐水溶液10 mg/kg+舒林酸生理盐水溶液5 mg/kg,模型组、正常组腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,持续2周.给药2周后测定4组大鼠剥夺眼闪光视觉诱发电位,记录P波潜伏期及振幅.4组大鼠处死后取剥夺眼侧视皮质,测定视皮质突触数量、突触间隙宽度、突触后致密带厚度;行HE染色观察视皮质组织形态;采用Western blot法检测视皮质糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、p-β-catenin、β-catenin蛋白相对表达量,计算p-β-catenin/β-catenin.结果 模型组剥夺跟P波潜伏期[(113.35±12.64)ms]长于正常组[(77.62±11.57)ms](P＜0.05),振幅[(5.66±1.47)μV]低于正常组[(21.53±3.61)μV](P＜0.05),视皮质突触数量[(39.80±5.07)个/200μm2]少于正常组[(61.60±8.53)个/200 μm2](P＜0.05),突触间隙宽度[(26.37±3.18) nm]和突触后致密带厚度[(77.01±7.76)nm]均大于正常组[(15.56±2.37)、(49.93±5.14)nm] (P＜0.05);氟西汀组剥夺眼P波潜伏期[(87.81±14.53)ms]短于模型组(P＜0.05),振幅[(14.89±2.73)μV]高于模型组(P＜0.05),视皮质突触数量[(53.20±6.14)个/200 μm2]多于模型组(P＜0.05),突触间隙宽度[(18.34±2.88)nm]和突触后致密带厚度[(59.08±6.03)nm]均小于模型组(P＜0.05);氟西汀+舒林酸组剥夺眼P波潜伏期[(104.23±13.61)ms]长于氟西汀组(P＜0.05),振幅[(10.17±1.95)μV]低于氟西汀组(P＜0.05),视皮质突触数量[(45.80±5.89)个/200 μm2]少于氟西汀组(P＜0.05),突触间隙宽度[(21.19±3.07) nm]和突触后致密带厚度[(65.42±7.15) nm]均大于氟西汀组(P＜0.05).HE染色结果显示,正常组剥夺眼侧视皮质神经元体积大、数目多、胞体饱满、胞质丰富,着色深;与正常组比较,模型组细胞体积减小、数目减少、胞体干瘪、着色变浅;与模型组比较,氟西汀组细胞形态改善,接近正常组;与氟西汀组比较,氟西汀+舒林酸组细胞体积减小、数目减少.模型组剥夺眼侧视皮质GSK-3β蛋白相对表达量(0.51±0.07)高于正常组(0.17±0.02)(P＜0.05),p-β-catenin/β-catenin(0.13±0.01)低于正常组(0.71±0.08)(P＜0.05);氟西汀组剥夺眼侧视皮质GSK-3β蛋白相对表达量(0.27±0.03)低于模型组(P＜0.05),p-β-catenin邝-catenin (0.43±0.04)高于模型组(P＜0.05);氟西汀+舒林酸组剥夺眼侧视皮质GSK-3β蛋白相对表达量(0.39±0.04)高于氟西汀组(P＜0.05),p-β-catenin/β-catenin (0.32±0.03)低于氟西汀组(P＜0.05).结论 氟西汀可改善单眼形觉剥夺性弱视大鼠视觉功能及视皮质突触可塑性,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关.
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