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摘 要 目的:探讨盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死疗效。方法:对1998~2005年住院的急性脑梗死(ACI)73例应用盐酸纳洛酮(NX)治疗。结果:盐酸纳洛酮治疗疗效显著。结论:盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死(ACI)临床疗效肯定,有很好的临床应用价值。
关键词 盐酸纳洛酮 急性脑梗死
资料与方法
1998~2005年住院的急性脑梗死(ACI)73例应用盐酸纳洛酮(NX)治疗,取得满意疗效。146例均为住院病人,且为首次发病,病程在3天内。所有病例均经临床和头部CT或MRI证实。随机分为盐酸纳洛酮治疗组73例,年龄59~76岁,平均66.7岁;对照组73例,年龄55~75岁,平均65.5岁。两组病例临床表现及年龄差别无显著性意义。
治疗方法:对照组常规使用脱水、活血化瘀、神经细胞赋活剂及控制并发症等治疗。治疗组在常规治疗基础上,盐酸纳洛酮3.2mg加入生理盐水250ml中静滴,1次/日,14天为1疗程。
两组在治疗后第1、3、7、14天分别对其神经功能缺陷评分。根据脑卒中患者临床神经功能缺陷程度评分标准:最高分45,最低分0;轻型0~15,中型16~30,重型31~45。
疗效评定标准:①基本治愈:评分减少91%~100%,病残程度为0级;②显著进步:评分减少46%~90%,病残程度为1~3级;③进步:评分减少18%~45%,病残程度为0级;④无变化:评分减少17%左右;⑤恶化:减少或增加18%以上;⑤死亡。
结 果
盐酸纳洛酮治疗组及对照组疗效比较,见表1。
![](https://www.soolun.com/img/pic.php?url=http://img.resource.qikan.cn/qkimages/yish/yish200810/yish20081069-1-l.jpg)
讨 论
近年来研究表明:急性缺血性脑卒中所致神经元损伤与内源性阿片样物质(QLS)密切相关,特别是β-内啡肽(β-EP)在ACI时大量释放是造成梗死区神经元损害的主要原因之一。纳洛酮 ( NX)系人工合成的特异性阿片受体拮抗剂,为烃二氢吗啡酮的衍生物,具有拮抗中樞性内阿片样肽(Eop),纳洛酮结构虽似吗啡,但不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制,极易通过血脑屏障,与阿片受体的亲和力大于β-内啡呔等吗啡样物质大,能竞争性阻断并取代阿片样物质与内源性 μ、κ、δ三种吗啡受体结合[1],从而阻断β-内啡呔类物质的作用[2] ,即减轻、拮抗、甚至逆转由β-EP所造成的局部脑缺血、水肿、梗死性病理过程。重建前列腺素和儿茶酚胺的循环机制,并逆转脑缺血引起的神经功能障碍,促使脑血管再生,改善脑皮层供血,增加缺血区的血流量,提高脑灌注区,使缺氧的脑血流量重新分布,保证脑干等重要部位的血液供应,防止神经缺血性损害扩展,发挥改善脑代谢和促进苏醒的双重效应,进一步减轻脑水肿、昏迷、偏瘫等症状。
本组患者共146例,NX治疗组与对照组比较,说明盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死(ACI)具有临床疗效肯定,无临床不良反应、不产生依赖性、起效快等优点,有很好的临床应用价值。
参考文献
1 孟庆林,贾庆和.纳洛酮的药理与临床.第2版.合肥:中国科技大学出版社,1994.
2 徐淑云.临床药理学(下).上海:上海科技出版社,1998:71.
关键词 盐酸纳洛酮 急性脑梗死
资料与方法
1998~2005年住院的急性脑梗死(ACI)73例应用盐酸纳洛酮(NX)治疗,取得满意疗效。146例均为住院病人,且为首次发病,病程在3天内。所有病例均经临床和头部CT或MRI证实。随机分为盐酸纳洛酮治疗组73例,年龄59~76岁,平均66.7岁;对照组73例,年龄55~75岁,平均65.5岁。两组病例临床表现及年龄差别无显著性意义。
治疗方法:对照组常规使用脱水、活血化瘀、神经细胞赋活剂及控制并发症等治疗。治疗组在常规治疗基础上,盐酸纳洛酮3.2mg加入生理盐水250ml中静滴,1次/日,14天为1疗程。
两组在治疗后第1、3、7、14天分别对其神经功能缺陷评分。根据脑卒中患者临床神经功能缺陷程度评分标准:最高分45,最低分0;轻型0~15,中型16~30,重型31~45。
疗效评定标准:①基本治愈:评分减少91%~100%,病残程度为0级;②显著进步:评分减少46%~90%,病残程度为1~3级;③进步:评分减少18%~45%,病残程度为0级;④无变化:评分减少17%左右;⑤恶化:减少或增加18%以上;⑤死亡。
结 果
盐酸纳洛酮治疗组及对照组疗效比较,见表1。
![](https://www.soolun.com/img/pic.php?url=http://img.resource.qikan.cn/qkimages/yish/yish200810/yish20081069-1-l.jpg)
讨 论
近年来研究表明:急性缺血性脑卒中所致神经元损伤与内源性阿片样物质(QLS)密切相关,特别是β-内啡肽(β-EP)在ACI时大量释放是造成梗死区神经元损害的主要原因之一。纳洛酮 ( NX)系人工合成的特异性阿片受体拮抗剂,为烃二氢吗啡酮的衍生物,具有拮抗中樞性内阿片样肽(Eop),纳洛酮结构虽似吗啡,但不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制,极易通过血脑屏障,与阿片受体的亲和力大于β-内啡呔等吗啡样物质大,能竞争性阻断并取代阿片样物质与内源性 μ、κ、δ三种吗啡受体结合[1],从而阻断β-内啡呔类物质的作用[2] ,即减轻、拮抗、甚至逆转由β-EP所造成的局部脑缺血、水肿、梗死性病理过程。重建前列腺素和儿茶酚胺的循环机制,并逆转脑缺血引起的神经功能障碍,促使脑血管再生,改善脑皮层供血,增加缺血区的血流量,提高脑灌注区,使缺氧的脑血流量重新分布,保证脑干等重要部位的血液供应,防止神经缺血性损害扩展,发挥改善脑代谢和促进苏醒的双重效应,进一步减轻脑水肿、昏迷、偏瘫等症状。
本组患者共146例,NX治疗组与对照组比较,说明盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死(ACI)具有临床疗效肯定,无临床不良反应、不产生依赖性、起效快等优点,有很好的临床应用价值。
参考文献
1 孟庆林,贾庆和.纳洛酮的药理与临床.第2版.合肥:中国科技大学出版社,1994.
2 徐淑云.临床药理学(下).上海:上海科技出版社,1998:71.