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目的探讨选择性Na+/H+交换-1拮抗剂卡立泊来德预处理对兔肺缺血再灌注损伤的作用。方法将24只新西兰大白兔随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、低钾右旋糖酐组(LPD组)和卡立泊来德组(HOE组),每组6只。麻醉后开胸,游离左肺门绕过阻断带,分别于30min内经静脉泵入等量生理盐水、LPD液或含卡立泊来德的新型器官保护液,除Sham组观察180 min外,余3组均结扎左肺门60 min后,再开放观察120min,建立在体兔肺缺血再灌注损伤模型。于结扎前(即缺血期前),开放即刻(即再灌注即刻),再灌注后15、30、60、90和120min分别抽取股动脉血进行血气分析。再灌注结束后取左肺组织测定肺含水量(lung water content,LWC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)活性、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量和钠氢转运体-1(natrium hydrogen exchanger-1,NHE1)表达量,并进行肺组织病理学观察。结果同IR组相比,LPD组和HOE组氧合指数(再灌注开始后)和肺组织SOD活性升高,肺组织LWC、MDA含量、IL-6含量、TNF-α含量、NHE1表达量(P<0.05)和肺组织病理学评分降低(P<0.008);除肺组织病理学评分外(P>0.008),HOE组余各项指标均较LPD组改善明显(P<0.05),但仍未恢复至Sham组水平(P<0.05)。结论卡立泊来德可通过减少NHE1蛋白表达以减轻缺血再灌注期间氧化应激和炎症反应,并同时增强组织抗氧化能力,从而有效减轻在体兔肺缺血再灌注损伤。