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慢性粒细胞白血病（CML）是一种起源于骨髓内异常多能干细胞的骨髓增殖性疾病，以持续表达bcr-ab1融合基因为特征。这段融合基因的翻译产物Bcr-Ab1蛋白具有增高的蛋白酪氨酸激酶活性，可以激活一系列下游信号传导通路而导致CML的发生。尽管靶向治疗药物蛋白酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼（imatinib，IM）的临床应用使几乎所有CML慢性期的患者达到完全血液学缓解和其中90％的早期患者达到完全细胞遗传学缓解，然而临床实践和实验研究发现，有些患者在临床治疗过程中发生了IM耐药或原发性耐药，迫使人们着眼于新