【摘 要】
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目的 探讨猕猴桃多酚提取物(kiwifruit polyphenols extract,KPE)对高脂膳食所致肠道损伤的保护作用及其机制.方法 32只雄性Sprague-Dawley大鼠根据体质量随机分为4组,每组8
【机 构】
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贵州医科大学公共卫生学院,环境污染与疾病监控教育部重点实验室,贵阳 550025;贵州医科大学食品科学学院,贵阳 550025
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目的 探讨猕猴桃多酚提取物(kiwifruit polyphenols extract,KPE)对高脂膳食所致肠道损伤的保护作用及其机制.方法 32只雄性Sprague-Dawley大鼠根据体质量随机分为4组,每组8只:正常组(normal组)、高脂膳食组(HFD组)、KPE低剂量干预组(50 mg/kg.d)、KPE高剂量干预组(100 mg/kg.d).连续灌胃9 w后宰杀,H&E染色观察大鼠肠道粘膜病理学改变,试剂盒检测肠道组织中T-SOD、GSH-Px活性及GSH、MDA含量,RT-PCR法检测肠道紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin和ZO-1的mRNA表达,且检测调控抗氧化能力相关蛋白Nrf2、Keap1及其下游NQO1、HO-1、GSH-Px、SOD1、SOD2的mRNA表达.结果 KPE干预能显著抑制高脂膳食造成的血清内毒素含量升高[0](P<0.05),减轻肠道炎性细胞浸润,并显著提高Claudin-1、Occludin和ZO-1的表达水平(P<0.05);和HFD组相比,干预组肠道组织T-SOD、GSH-PX活力和GSH含量显著上升(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);对调节抗氧化能力相关蛋白基因进行检测,KPE干预组中NQO1、HO-1、GSH-Px、SOD1 SOD2和Nrf2 mRNA表达水平显著高于高脂膳食组(P<0.05).结论 KPE能缓解高脂膳食所致肠道损伤,其对肠道损伤的缓解作用与Nrf2抗氧化信号通路的mRNA表达水平增强有关.
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