【摘 要】
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目的:探讨黄芪组分(黄芪皂苷和黄芪多糖)对心肌细胞能量代谢的干预作用及其分子机制,为中药防治心衰提供实验依据。方法:体外培养的乳鼠心肌细胞,加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)造成
【机 构】
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北京中医药大学东方医院北京中医药大学东方医院北京
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No:30772693);教育部博士点专项基金资助项目(20050026004)
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目的:探讨黄芪组分(黄芪皂苷和黄芪多糖)对心肌细胞能量代谢的干预作用及其分子机制,为中药防治心衰提供实验依据。方法:体外培养的乳鼠心肌细胞,加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)造成肥大心肌细胞模型,黄芪组分配伍干预后,采用RT-PCR法测定肌酸激酶(CK)同功酶的mRNA表达。结果:1.AngⅡ作用24 h后,CK-B亚基的表达增加而CK-M亚基的表达减少,48 h该作用持续存在;2.黄芪不同组分及配伍干预48 h,心肌细胞的CK-B亚基及CK-M亚基表达趋于正常。结论:黄芪组分及组分配伍可在分子水平上抑制AngⅡ
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