【摘 要】
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利用野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导大鼠右心室肥厚模型和培养乳鼠心肌细胞,研究前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)在心肌肥厚中的作用及钙调神经磷酸酶(calcineuri
【机 构】
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遵义医学院药理教研室,遵义,563003重庆医科大学药理教研室,重庆,400016;遵义医学院药理教研室,遵义,563003;重庆医科大学药理教研室,重庆,400016;
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利用野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导大鼠右心室肥厚模型和培养乳鼠心肌细胞,研究前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)在心肌肥厚中的作用及钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路在其中的作用.在雄性Sprague-Dawley大鼠中,用MCT(60 mg/kg)单次i.p.诱导右心室肥厚,同时用塞来昔布(20 mg/kg)预防/治疗给药2周.用病理检测、电镜观察等方法观察心肌肥厚时组织病理改变;EIA试剂盒检测心肌组织PGF2α含量;RT-PCR检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和CaN mRNA的表达;用蛋白免疫印迹法检测CaN及其下游因子NFAT3和GATA4蛋白质的表达.以心肌细胞直径、蛋白含量和ANP mRNA表达的变化为0.1 μmol/L PGF2α诱导心肌细胞肥大的指标.以CaN mRNA表达作为该信号通路的主要指标,并观察CaN抑制剂环孢素A对PGF2α所致心肌细胞肥大和CaN mRNA表达的影响.结果显示:MCT注射2周(M2W组),右心室肥厚指数(RVHI)、右心室/体重比及肺重/体重比分别增加了47%、53%和118%;注射后4周(M4W组)增加了64%、94%及156%.电镜观察发现右心室组织损伤.同时,右心室组织PGF2α含量在M2W和M4W组分别增加了44%和51%,与RVHI、ANP和CaN的mRNA表达,及CaN/NFAT3/GATA4的蛋白质表达均呈正相关.环氧酶抑制剂塞来昔布预防和治疗给药均明显改善MCT诱导的组织病理学改变.在离体细胞培养中,PGF2α(0.1 pmol/L)明显使心肌细胞增大,蛋白质含量增加,ANP和CaN mRNA表达增强;同时,CaN抑制剂环孢素A明显抑制PGF2α诱导的心肌细胞肥大和CaN mRNA表达.上述结果提示:心肌组织局部PGF2α参与了MCT诱导的心肌肥厚过程,CaN信号通路是其细胞内信号转导通路之一.
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