目的探讨治疗性高碳酸血症(therapeutic hypercapnia)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响,并探讨其可能的机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组)和治疗性高碳酸血症组(Hypercapnia组),每组10只。大鼠麻醉后采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,栓塞时间为90 min。Hypercapnia组大鼠吸入外源性二氧化碳使其动脉血二氧化碳分压(PaCO2)维持80～100 mmHg水平并持续2 h。实验过程中检测平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、动脉血气以及体温。缺血后24 h进行神经功能评分,评分后将大鼠处死应用蛋白质印迹技术(Western blot)检测各组大鼠缺血皮质线粒体Bcl-2和Bax的表达强度。结果 MCAO导致大鼠出现神经行为学障碍,与IR组相比,Hypercapnia组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.05);Western blot结果显示与IR组相比,Hypercapnia组大鼠线粒体Bcl-2和Bax表达分别升高和降低(P<0.05)。结论治疗性高碳酸血症对局灶性脑缺血有一定的保护作用,这种保护作用可能通过调节凋亡蛋白实现的。