【摘 要】
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目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)对急性白血病细胞HL-60增殖与凋亡的影响.方法:用PDTC 0、25、50、100 μmol/L处理HL-60细胞24、48、72 h,CCK-8
【机 构】
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海南医学院第一附属医院血液内科,海南海口570100哈尔滨医科大学附属第三医院肿瘤科,黑龙江哈尔滨 150000;黑龙江中医药大学附属第一医院放射科,黑龙江哈尔滨150000;
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目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)对急性白血病细胞HL-60增殖与凋亡的影响.方法:用PDTC 0、25、50、100 μmol/L处理HL-60细胞24、48、72 h,CCK-8实验检测细胞增殖抑制率,Hoechst染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测细胞中B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase 3)、cleaved caspase 8及NF-κB信号通路相关蛋白表达.结果:25、50、100 μmol/L PDTC处理HL-60细胞24、48、72 h后,同一时间点下随着PDTC浓度升高,细胞增殖抑制率越高(r=0.924,P＜0.01),在同一PDTC浓度下,随着时间推移,细胞增殖抑制率增高(r =0.952,P＜0.01).在25、50、100 μmol/L PDTC处理HL-60细胞48 h后,与对照组比较,PDTC能显著提高HL-60细胞凋亡率,并使细胞周期阻滞在G1期(P＜0.01);PDTC能显著下调HL-60细胞BCL-2,cyclinD1、p-NF-κB p65表达(P＜0.05),上调BAX、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 8表达(P＜0.01);50、100 μmol/L PDTC能显著下调HL-60细胞p-NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)表达(P＜0.01).结论:PDTC能显著抑制急性白血病细胞HL-60的增殖,并诱导细胞凋亡.
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