论文部分内容阅读
摘 要 目的：验证急性心肌梗死用尿激酶静脉溶栓治疗疗效。方法：回顾性分析500例尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死患者血管再通、临床预后，并与常规治疗组进行比较。结果：500例尿激酶静脉溶栓组梗塞血管再通342例，再通率68.4%，出院时存活475例，存活率95%；100例常规治疗组梗塞血管再通15例，再通率15%，患者存活85例，存活率85%，两组差异有统计学意义(P＜0.01)。结论：尿激酶静脉溶栓能有效治疗急性心肌梗死，提高血管再通率及存活率，安全性高。
关键词 急性心肌梗死 溶栓 尿激酶
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.041
急性心肌梗死(AMI)属冠心病的严重类型[1]，是指因冠脉病变而致冠脉分支血流量急剧减少或中断，心肌急性缺血性坏死，临床表现心衰、休克或严重心律失常。AMI起病急，病情重，死亡率高，急性心梗治疗首要目标是在最短时间内恢复冠脉再灌注，再通阻塞血管，最大限度降低心肌细胞损耗，从而抢救患者。采取尿激酶静脉溶栓治疗AMI取得了较好的临床疗效，现报告如下。
资料与方法
2000年1月～2010年6月收治进行溶栓治疗的AMI患者600例，男320例，女280例；年龄48～76岁，平均53.8±14.2岁；心肌梗死部位：下壁140例，前间壁180例，广泛前壁梗死280例。合并症：室性心律失常246例，心力衰竭192例，休克241例。其中常规治疗组100例，尿激酶静脉溶栓治疗组500例，两组患者在年龄、性别、病情方面的差异无统计学意义(P＞0.05)。
入组标准：①胸闷胸痛持续≥30分钟，舌下含服硝酸甘油无缓解；②2个以上相邻胸导联ST段抬高＞0.2mV，或肢体导联的ST段抬高＞0.1mV；③肌钙蛋白≥0.1μg/L；④胸痛发作至溶栓时间＜12小时；⑤无溶栓药物过敏。
排除标准：①2周内有活动性出血；②胃肠道溃疡；③血压高于180/110mmHg；④蛛网膜下腔出血或脑出血；⑤各种出血性疾病。
溶栓治疗方法：所有患者均吸氧、镇痛、抗心律失常治疗、支持对症处理，进行心电监测，常规检查心肌酶谱、出凝血时间。常规治疗组按心肌梗死常规治疗。尿激酶组在在常规治疗基础上，采用尿激酶外围静脉溶栓治疗，150万U尿激酶加生理盐水100ml，30分钟内静滴，同时口服阿司匹林，以加强溶栓效果，溶栓治疗后12小时每12小时皮下注射低分子肝素钙5000IU，连用7天。
冠状动脉再通判断标准[2]：①在溶栓治疗2小时内，抬高的ST段回降＞50%；②溶栓后3小时内胸痛基本消失；③溶栓后3小时出现室性自主性心动过速、房室或束支传导阻滞改善或消失、下壁梗死者出现一过性窦缓；④发病14小时内出现血清CK-MB峰。4项中具备2项，但除外仅②与③组合，即可判断为梗死冠脉血管再通。冠脉造影TM达2、3级说明血管再通。
统计学处理：所有数据录入SPSS12.0进行处理，计数资料用X.2检验，以P＜0.05(双侧)为差异有统计学意义。
结 果
尿激酶静脉溶栓组梗死血管再通患者342例，再通率68.4%；常规治疗组梗死血管再通患者15例，再通率15%，两组梗死血管再通率差异有统计学意义(X.2=25.6，P=0.000)。见表1。
尿激酶静脉溶栓组出院时患者存活475例，存活率95%，常规治疗组患者存活85例，存活率85%，两组出院时存活率差异有统计学意义(X.2=12.7，P=0.000)。见表2。
讨 论
冠状动脉粥样硬化是AMI的病理基础，当冠脉出现粥样硬化时，冠脉内可形成血栓直接阻塞该部位血液供应，或是血栓脱落阻塞更小的冠脉分支，从而出现分支血管供血区心肌缺血坏死[3]。
尿激酶是一种由新鲜健康人的尿液或人肾组织培养液中提取出来的蛋白水解酶，它不但可以直接作用于血液循环中的纤溶酶原，使其转变成纤溶酶，发挥溶解血栓功用，而且能深入到血栓内部，使深藏在血栓内部的纤溶酶原也被激活，从而有效降解纤维蛋白，有效溶栓，提高梗死血管再通率，使冠脉循环重新开放，是疗效确切的一种溶栓治疗药物。
为了保持再通的冠脉不再次阻塞，一般需要在尿激酶静脉溶栓治疗后，继续使用其他抗凝剂维持效果，采用口服阿司匹林治疗，取得较好疗效。
为提高AMI的溶栓治疗效果，就注意以下几点：①确诊为AMI时，越早溶栓血管再通率越高，疗效越好，存活几率越大。②溶栓治疗前，要常规监测患者心功能及凝血功能，防止继发性出血。③严格把握适应证与禁忌证。④尿激酶溶栓成功后，需要用其他抗凝药维持疗效。⑤在溶栓后的12小时开始，每12小时皮下注射低分子肝素钙5000IU，连用7天，可提高治疗成功率。⑥准确判断梗死血管再通，及时调整尿激酶的用量及滴速。
参考文献
1 叶任高.内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2004:283.
2 陆再英,钟南山.内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2008:295.
3 王林,王丽敏,张兆霞.急性心肌梗死静脉溶栓32例疗效临床观察［J］.中国现代药物应用,2009,3(4):85.
关键词 急性心肌梗死 溶栓 尿激酶
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.041
急性心肌梗死(AMI)属冠心病的严重类型[1]，是指因冠脉病变而致冠脉分支血流量急剧减少或中断，心肌急性缺血性坏死，临床表现心衰、休克或严重心律失常。AMI起病急，病情重，死亡率高，急性心梗治疗首要目标是在最短时间内恢复冠脉再灌注，再通阻塞血管，最大限度降低心肌细胞损耗，从而抢救患者。采取尿激酶静脉溶栓治疗AMI取得了较好的临床疗效，现报告如下。
资料与方法
2000年1月～2010年6月收治进行溶栓治疗的AMI患者600例，男320例，女280例；年龄48～76岁，平均53.8±14.2岁；心肌梗死部位：下壁140例，前间壁180例，广泛前壁梗死280例。合并症：室性心律失常246例，心力衰竭192例，休克241例。其中常规治疗组100例，尿激酶静脉溶栓治疗组500例，两组患者在年龄、性别、病情方面的差异无统计学意义(P＞0.05)。
入组标准：①胸闷胸痛持续≥30分钟，舌下含服硝酸甘油无缓解；②2个以上相邻胸导联ST段抬高＞0.2mV，或肢体导联的ST段抬高＞0.1mV；③肌钙蛋白≥0.1μg/L；④胸痛发作至溶栓时间＜12小时；⑤无溶栓药物过敏。
排除标准：①2周内有活动性出血；②胃肠道溃疡；③血压高于180/110mmHg；④蛛网膜下腔出血或脑出血；⑤各种出血性疾病。
溶栓治疗方法：所有患者均吸氧、镇痛、抗心律失常治疗、支持对症处理，进行心电监测，常规检查心肌酶谱、出凝血时间。常规治疗组按心肌梗死常规治疗。尿激酶组在在常规治疗基础上，采用尿激酶外围静脉溶栓治疗，150万U尿激酶加生理盐水100ml，30分钟内静滴，同时口服阿司匹林，以加强溶栓效果，溶栓治疗后12小时每12小时皮下注射低分子肝素钙5000IU，连用7天。
冠状动脉再通判断标准[2]：①在溶栓治疗2小时内，抬高的ST段回降＞50%；②溶栓后3小时内胸痛基本消失；③溶栓后3小时出现室性自主性心动过速、房室或束支传导阻滞改善或消失、下壁梗死者出现一过性窦缓；④发病14小时内出现血清CK-MB峰。4项中具备2项，但除外仅②与③组合，即可判断为梗死冠脉血管再通。冠脉造影TM达2、3级说明血管再通。
统计学处理：所有数据录入SPSS12.0进行处理，计数资料用X.2检验，以P＜0.05(双侧)为差异有统计学意义。
结 果
尿激酶静脉溶栓组梗死血管再通患者342例，再通率68.4%；常规治疗组梗死血管再通患者15例，再通率15%，两组梗死血管再通率差异有统计学意义(X.2=25.6，P=0.000)。见表1。
尿激酶静脉溶栓组出院时患者存活475例，存活率95%，常规治疗组患者存活85例，存活率85%，两组出院时存活率差异有统计学意义(X.2=12.7，P=0.000)。见表2。
讨 论
冠状动脉粥样硬化是AMI的病理基础，当冠脉出现粥样硬化时，冠脉内可形成血栓直接阻塞该部位血液供应，或是血栓脱落阻塞更小的冠脉分支，从而出现分支血管供血区心肌缺血坏死[3]。
尿激酶是一种由新鲜健康人的尿液或人肾组织培养液中提取出来的蛋白水解酶，它不但可以直接作用于血液循环中的纤溶酶原，使其转变成纤溶酶，发挥溶解血栓功用，而且能深入到血栓内部，使深藏在血栓内部的纤溶酶原也被激活，从而有效降解纤维蛋白，有效溶栓，提高梗死血管再通率，使冠脉循环重新开放，是疗效确切的一种溶栓治疗药物。
为了保持再通的冠脉不再次阻塞，一般需要在尿激酶静脉溶栓治疗后，继续使用其他抗凝剂维持效果，采用口服阿司匹林治疗，取得较好疗效。
为提高AMI的溶栓治疗效果，就注意以下几点：①确诊为AMI时，越早溶栓血管再通率越高，疗效越好，存活几率越大。②溶栓治疗前，要常规监测患者心功能及凝血功能，防止继发性出血。③严格把握适应证与禁忌证。④尿激酶溶栓成功后，需要用其他抗凝药维持疗效。⑤在溶栓后的12小时开始，每12小时皮下注射低分子肝素钙5000IU，连用7天，可提高治疗成功率。⑥准确判断梗死血管再通，及时调整尿激酶的用量及滴速。
参考文献
1 叶任高.内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2004:283.
2 陆再英,钟南山.内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2008:295.
3 王林,王丽敏,张兆霞.急性心肌梗死静脉溶栓32例疗效临床观察［J］.中国现代药物应用,2009,3(4):85.