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短暂性脑缺血发作(Transient cerebral ischemic attacks，TIA)系指颈动脉系统或椎基底动脉系统一时性脑血管缺血所引起的局限性脑功能障碍。其症状根据受累的血管而异。肢体抖动性短暂性脑缺血发作(1imb shakingtransient ischemic attacks)为一种对其认识较少且临床鲜见的短暂性脑缺血发作(TIA)类型，容易被误诊为局灶性运动性癫痫发作。1985年由Baquis等[1l首次报告，至今国外报道约5O余例，国内鲜有报道。
1病因和机理
该病的病因与脑动脉硬化有关，在动脉硬化的基础上发生：①某些小动脉管腔狭窄或血管痉挛，通过的血液减少，致使所供应的脑区发生缺血。②血流动力学障碍，当血压降低。已搏出量减少时，脑组织供血不足。③某种原因造成的血液粘稠度增高、血流缓慢及血液成分的改变，也可发生脑缺血。④微血栓，即动脉粥样硬化斑脱落，在血流中成为微栓子，随血流流到小动脉而阻塞血管，则出现脑局部供血障碍的脑缺血发作。如果微栓子在人体内某些酸的作用下被分解，或因远端血管的扩张，微栓子向末梢移动，使局部血液循环恢复，脑缺血的症状便可自然缓解或消失。所以短暂性脑缺血发作有时不经治疗可恢复正常。
抖动是主动肌与拮抗肌交替收缩引起肢体的一种锥体外系症状。[2]其发生机制可能是大脑抑制系统病变后促使纹状体放电，使苍白球抑制功能减低，丘脑向大脑皮层投射系统功能增强，引起大脑皮层筹划及输出功能紊乱，使下位神经元如脊髓及脑干的中间神经元的兴奋增强，抑制性减低，引起神经肌肉收缩舒张异常。任何大脑半球尤其是额叶底部及基底节病变，均可经过上述神经通路传导异常引起肢体抖动。但是只有发作性缺血才会引起本患的症状。这些部位的血供由颈内动脉支配，一侧或双侧颈内动脉狭窄或闭塞可以引起严重的脑缺血发作或大面积脑梗死，也可以通过侧支循环代偿而不出现症状，多项资料表明，颈内动脉病患者脑血管反应性降低，有高血压、糖尿病及冠心病史，双侧颈内动脉狭窄，可使大脑处于慢性低灌注状态，可表现为血液动力性脑缺氧，缺血区小动脉长期代偿性扩张，逐渐丧失自动调节功能，血管反应性差，此时足够的脑灌注压依赖于脑的血液动力学变化，血液动力学稍有变化如低血压、体位的变化均可造成症状性脑缺氧，出现神经功能缺损症状，基底节又是对缺氧敏感的部位，所以抖动完全可以是短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)的一种表现形式。国外aumgartner等[3] 报道颈内动脉狭窄患者5例，其中3例为一侧狭窄达90％ ～95％ ，2例为一侧闭塞，通过吸入CO 后脑血管扩张、脑血流量增加的机制，行TCD测定脑血流的变化，发现脑血流降低的大脑半球对侧肢体可出现肢体抖动，脑血流无变化的肢体则无抖动。Nicole等[4] 报道2例颈内动脉病患者，以发作性肢体抖动为首发症状，每次持续数秒钟缓解，经过颈内动脉扩张术后抖动消失，认为肢体抖动是一种少见的TIA形式，颈内动脉或颈外动脉狭窄均可导致脑缺血使TIA发生，表现为突然的不自主的上肢或下肢的抖动持续数秒到1 min，这些发作可由体位的改变而出现，脑单光子扫描显示术前基底节部位的低灌注在术后明显改善。Kim等[5] 报道1例Moyamoya患者由于颅内血管代偿已达极限，在过度换气颅内软脑膜血管不能代偿时，出现肢体抖动，当过度换气消失时，肢体抖动消失，此时软脑膜血管有代偿，并阐述了肢体抖动的机制可能是基底节或是额叶底面血流降低所致，认为肢体抖动是TIA的一种发作形式。以上报道的患者鉴别诊断中均提到了癫痫发作，在肢体抖动时，行脑电监测时无一例出现癫痫波发放。
肢体抖动短暂性脑缺血发作系一种特殊类型的短暂性脑缺血发作。其确切机制尚不清楚。目前存在以下几种假说[16]。
1.1 与颈动脉系统的严重狭窄或闭塞性疾病有关
此类疾病引起基底节或局灶性皮质运动区持续低灌注，导致血流动力学改变并使相应区域缺血，进而出现症状。用氙增强CT(xenon-enhanced utedtomography，XeCT)技术观察此类患者手术前后脑血流量的变化，可见血管重建术后脑血流量明显改善，肢体抖动性短暂性脑缺血发作消失，表明短暂的局灶性血流动力不足可能导致发病[6]。Raft等利用吸入二氧化碳的方法观察肢体抖动性短暂性脑缺血发作患者大脑中动脉的血流速度，证实此类患者的病变血管已经处于极度扩张状态，其血管舒缩反应性明显降低[7]。当颈内动脉严重狭窄者肢体抖动性短暂性脑缺血发作时，行PET检查可观察到基底节及大脑皮质呈低灌注[8]。研究资料表明，这种特殊类型的短暂性脑缺血发作是在严重颈动脉系统病变的基础上，血流动力学发生改变而导致发病。但有研究提出，烟雾病(Moyamoya)患者中出现的肢体抖动性短暂性脑缺血发作可能是由于对侧额顶叶皮质的一过性低灌注引起，而与基底节区的缺血无关。[9]
1.2可能系丘脑底核缺血所致
当患者发作时对抖动的肢体行肌电图检查，可以发现这种发作方式类似偏身投掷运动。推测可能是由于严重的颈内动脉病变导致基底节及丘脑底核等缺血，继而引起不自主运动。[10]
1.3脑组织的高灌注状态
有研究显示，肢体抖动性短暂性脑缺血发作患者发作期的SPECT表现为相应脑区血流处于持续高灌注状态，并推测由此而造成了兴奋毒性氨基酸和自由基的蓄积，从而导致邻近皮质下神经元活动的过度兴奋，最终引起相应
症状[11]。2例由大脑中动脉狭窄引起的肢体抖动性短暂性脑缺血发作者，可能即与此机制有关。[2]
2诊断和治疗
多在50岁以上发病，常有高血压、动脉粥样硬化或糖尿病、心脏病、颈椎病史；起病急骤，常突然起病，数秒钟或数分钟症状达高峰；多呈发作性，病程短，常呈一过性，每次发作持续时间，通常为数分钟或数小时，最长不超过24小时；反复发作，多则每天发作数次，少则数月或数年1次，但每次发作的症状和体征基本相同；无颅内压增高，多无意识障碍；临床表现：以偏瘫，失语，偏盲，偏身感觉障碍肢体抖动，或伴有精神症状者为颈内动脉系统缺血性发作；若表现头晕，面瘫，吞咽困难，共济失调及交叉性瘫痪者，为椎基底动脉系统缺血发作；脑CT检查：正常或可见腔隙性梗塞灶。
据报道，短暂性脑缺血发作约有1／2～3／4患者在3年内发展为脑梗塞，经过治疗可使短暂性脑缺血发作终止发作，或发作减少者占79.6%，不治疗自动停止发作者仅占20.38% 。因此，对短暂性脑缺血发作应当进行积极治疗，降低血液粘稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗塞的发生。
2.1抗血小板聚集治疗
主要是抑制血小板聚集和释放，使之不能形成微小血栓。此类药物安全简便，易被患者接受。常用肠溶阿斯匹林，50～100毫克，每日1次；潘生丁50～100毫克，1日3次。
2.2扩溶治疗
低分子右旋糖酐及706代血浆具有扩溶、改善微循环和降低血液粘度的作用，常用低分子右旋糖酐或706代血浆500毫升静滴，每日1次，14天为1疗程。
2.3 抗凝治疗
若患者发作频繁，用其他药物疗效不佳，又无出血疾患禁忌者，可抗凝治疗。常用药物肝素、双香豆素等。如肝素可用超小剂量1500～2000μ加5%～10%葡萄糖500毫升静滴，每日1次，7～10天为1疗程。必要时可重复应用，疗程间隔时间为1周，但在应用期间，要注意出血并发症。藻酸双脂钠是一种新型类肝素类药物，能使纤维蛋白原和因子Ⅷ相关抗原降低，使凝血酶原时间延长，有抗凝，溶栓，降脂降粘的作用。可口服或滴服，口服50～100毫克，1日3次；静滴2～4毫克加10%葡萄糖500毫升，20～30滴／分，10天为1疗程，可连用2～3个疗程。
2.4扩血管治疗
可选用培他定、脑益嗪、西比灵、喜得镇、卡兰片等。常用剂量：培他定1 0毫克，每日3次；脑益嗪25毫克，每日3次；西比灵6毫克，每日两次；喜得镇3毫克，每日3 次；卡兰片5毫克，1日3次，口服。
2.5活血化瘀中药
丹参、川芎、桃仁、红花等，有活血化瘀，改善微循环，降低血液粘度的作用，对治疗短暂性脑缺血发作有一定作用，可选用。脑血管造影或多普勒证实有颅内动脉狭窄者，药物治疗无效时，可考虑手术治疗。
从Fisher开始，陆续有学者对LS一T1A进行了研究，认为短暂的、反复的肢体抖动发作是TIA的一种少见表现形式。类似于单纯局限性运动性癫痫，[12 ]与Jackson癫痫相比，SL一TIA从不累及面部和躯干，也无强直性抽搐和强直一阵挛性抽搐[13]。而且肢体抖动常由站立或行走所诱发，卧位时碱轻。有学者对至少对40例的LS—TIA患者研究发现：这些患者对抗癫痫药物无效。在发作期和发作问期脑X光片上发现异常脑血流。经提高脑灌注压或抗栓(抗血小板制剂、抗凝剂)瀹疗后，症状得改善 [14]。随后的研究表明，Ls—TIA与严重的颈动脉闭塞有关，尤其是颈动脉颅外段的病变[12,13] 颈动脉内膜切除术或颞浅动脉一大脑中动脉(STA—MCA)吻台术后肢体抖动随之消失[13]。综台文献我们认为有以下临床特点：①每天数次或数天1次发作性的肢体抖动；②可单侧肢体或双侧肢体受累，但面部和躯干不受影响；③无意识障碍和肢体强直性收缩或阵发性痉孪；④与体位或情绪有关。多在直立或行走时发生；⑤抗癫痫药物治疗无效，抗凝、抗聚和抗低血 治疗可获部分或完全缓解；⑥脑电图无癫痫波发放；⑦脑CT和MR检查显示边缘带区脑梗死；⑧脑磁共振血管战像或数字减影管造影示颈动脉狭窄或闭塞。伴有异常血管网的形成；⑨血管重建是治疗此病最有效的办法。
参考文献
[1] Baquis GD， Pessin MS， Scott RM． Limb shaking—a carotid TIA．
Stroke，1985，l6：444—448．
[2]张凤茹、马建国、刘素芝，以发作性肢体抖动为首发症状的短暂性脑缺血发作1例报告中国综合临床2006年1月第22卷第1期Clinical Medicine of China，January 2006，Vo1．22．N0．1
[3] Baumgartner RW，Raft W，Baumgartner I，et a1．Vasomotor reactivity
is exhausted in transient ischemic attacks with limb shaking[J]．Neurol eurosury Psychiatry，1998，65(4)：561-564．
[4]Nicole L，Klempen BS，Vallabh Janardhan MD，et a1．Shaking limbtransient ischemic attacks unusual presentation of carotid artery oc—clusive disease：repo~oftwo cases[J]．Neurosurgery，2002，51(2)：483_487．
[5] Kim HY，Chung CS．Hyperventilation induced limb shaking rrJA l1Moyamoya disease[J]．Neurology，2003，60(1)：137—139．
[6]Firlik AD，Firlik KS，Yonas H．Physiological diagnosis and SUrgicaltreatment of recurrent limb shak ing：case repo rt．Neurosurgery，1996，39：607—61 1．
[7]Baumgartner RW．Baumgartner I．Vasomotor reactivity is exhaustedin ransient isehaemic attacks with limb shaking．J Neural NeurosurgPsychiatry，1998，65：561—564．
[8]Zaidat OO，Werz MA，Landis DM，et a1．Orthostatic limb shakingfrom carotid hypoperfusion．Neurology，1999，53：650—651．
[9] Kim HY，Chan g CS，Lee J，et a1．Hyperventilation·induced limbshaking TIA in Moyamoya disease．Neurology，2003，60：137—139．
[10] Shimizu T， Hiroki M， Yamaoka Y， et a1． Alternating paroxysmal
hemiballism—hemichorea in bilateral internal carotid artery stenosis．
Intern Med．2oo1．40：808—812．
[11] Baumgartner RW．Baumgartner I．Vasomotor reactivity is exhausted in transient isehaemic attacks with limb shaking．J Neural Neurosurg
[12] Fisch BJ． ratemieht TK．Prohov 1．d 1 r~ ienl [schenficattaek~resembLing simple partial m0 L0r seizur~ Neurology l988．38Suppl I：264
[13]YatemichJ rK，Young WL．Pr~hovrdk I．Et al Perfusioninsufficiency
in lamb-laking etal hemic attacks． Stroke,1990．21：341 -347
[14] Zaidat O0，Werz MA，Landis D．et al Orth ostatic Limb shaking from
carotid hypopexfusion．Neunology ,1999 53：650-105l
[15]薛彦忠、都培来、郭仕峰、田立强、项建平、公伟宏,以肢体抖动为主要表现的短暂性脑缺血发作一例临床分析中华神经科杂志，2004年12月第37卷第6期，ChinJ Neurol, December 2004,vol37, No,6
[16]余刚、姜卫剑 、杜彬 、王莉、 秦新，月肢体抖动性短暂性脑缺血发作临床分析中国现代神经疾病杂志2005年12月第5卷第6期 Chin J Contemp eurolosurg,Decemb
er 2005,Vo1．5,No．6
1病因和机理
该病的病因与脑动脉硬化有关，在动脉硬化的基础上发生：①某些小动脉管腔狭窄或血管痉挛，通过的血液减少，致使所供应的脑区发生缺血。②血流动力学障碍，当血压降低。已搏出量减少时，脑组织供血不足。③某种原因造成的血液粘稠度增高、血流缓慢及血液成分的改变，也可发生脑缺血。④微血栓，即动脉粥样硬化斑脱落，在血流中成为微栓子，随血流流到小动脉而阻塞血管，则出现脑局部供血障碍的脑缺血发作。如果微栓子在人体内某些酸的作用下被分解，或因远端血管的扩张，微栓子向末梢移动，使局部血液循环恢复，脑缺血的症状便可自然缓解或消失。所以短暂性脑缺血发作有时不经治疗可恢复正常。
抖动是主动肌与拮抗肌交替收缩引起肢体的一种锥体外系症状。[2]其发生机制可能是大脑抑制系统病变后促使纹状体放电，使苍白球抑制功能减低，丘脑向大脑皮层投射系统功能增强，引起大脑皮层筹划及输出功能紊乱，使下位神经元如脊髓及脑干的中间神经元的兴奋增强，抑制性减低，引起神经肌肉收缩舒张异常。任何大脑半球尤其是额叶底部及基底节病变，均可经过上述神经通路传导异常引起肢体抖动。但是只有发作性缺血才会引起本患的症状。这些部位的血供由颈内动脉支配，一侧或双侧颈内动脉狭窄或闭塞可以引起严重的脑缺血发作或大面积脑梗死，也可以通过侧支循环代偿而不出现症状，多项资料表明，颈内动脉病患者脑血管反应性降低，有高血压、糖尿病及冠心病史，双侧颈内动脉狭窄，可使大脑处于慢性低灌注状态，可表现为血液动力性脑缺氧，缺血区小动脉长期代偿性扩张，逐渐丧失自动调节功能，血管反应性差，此时足够的脑灌注压依赖于脑的血液动力学变化，血液动力学稍有变化如低血压、体位的变化均可造成症状性脑缺氧，出现神经功能缺损症状，基底节又是对缺氧敏感的部位，所以抖动完全可以是短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)的一种表现形式。国外aumgartner等[3] 报道颈内动脉狭窄患者5例，其中3例为一侧狭窄达90％ ～95％ ，2例为一侧闭塞，通过吸入CO 后脑血管扩张、脑血流量增加的机制，行TCD测定脑血流的变化，发现脑血流降低的大脑半球对侧肢体可出现肢体抖动，脑血流无变化的肢体则无抖动。Nicole等[4] 报道2例颈内动脉病患者，以发作性肢体抖动为首发症状，每次持续数秒钟缓解，经过颈内动脉扩张术后抖动消失，认为肢体抖动是一种少见的TIA形式，颈内动脉或颈外动脉狭窄均可导致脑缺血使TIA发生，表现为突然的不自主的上肢或下肢的抖动持续数秒到1 min，这些发作可由体位的改变而出现，脑单光子扫描显示术前基底节部位的低灌注在术后明显改善。Kim等[5] 报道1例Moyamoya患者由于颅内血管代偿已达极限，在过度换气颅内软脑膜血管不能代偿时，出现肢体抖动，当过度换气消失时，肢体抖动消失，此时软脑膜血管有代偿，并阐述了肢体抖动的机制可能是基底节或是额叶底面血流降低所致，认为肢体抖动是TIA的一种发作形式。以上报道的患者鉴别诊断中均提到了癫痫发作，在肢体抖动时，行脑电监测时无一例出现癫痫波发放。
肢体抖动短暂性脑缺血发作系一种特殊类型的短暂性脑缺血发作。其确切机制尚不清楚。目前存在以下几种假说[16]。
1.1 与颈动脉系统的严重狭窄或闭塞性疾病有关
此类疾病引起基底节或局灶性皮质运动区持续低灌注，导致血流动力学改变并使相应区域缺血，进而出现症状。用氙增强CT(xenon-enhanced utedtomography，XeCT)技术观察此类患者手术前后脑血流量的变化，可见血管重建术后脑血流量明显改善，肢体抖动性短暂性脑缺血发作消失，表明短暂的局灶性血流动力不足可能导致发病[6]。Raft等利用吸入二氧化碳的方法观察肢体抖动性短暂性脑缺血发作患者大脑中动脉的血流速度，证实此类患者的病变血管已经处于极度扩张状态，其血管舒缩反应性明显降低[7]。当颈内动脉严重狭窄者肢体抖动性短暂性脑缺血发作时，行PET检查可观察到基底节及大脑皮质呈低灌注[8]。研究资料表明，这种特殊类型的短暂性脑缺血发作是在严重颈动脉系统病变的基础上，血流动力学发生改变而导致发病。但有研究提出，烟雾病(Moyamoya)患者中出现的肢体抖动性短暂性脑缺血发作可能是由于对侧额顶叶皮质的一过性低灌注引起，而与基底节区的缺血无关。[9]
1.2可能系丘脑底核缺血所致
当患者发作时对抖动的肢体行肌电图检查，可以发现这种发作方式类似偏身投掷运动。推测可能是由于严重的颈内动脉病变导致基底节及丘脑底核等缺血，继而引起不自主运动。[10]
1.3脑组织的高灌注状态
有研究显示，肢体抖动性短暂性脑缺血发作患者发作期的SPECT表现为相应脑区血流处于持续高灌注状态，并推测由此而造成了兴奋毒性氨基酸和自由基的蓄积，从而导致邻近皮质下神经元活动的过度兴奋，最终引起相应
症状[11]。2例由大脑中动脉狭窄引起的肢体抖动性短暂性脑缺血发作者，可能即与此机制有关。[2]
2诊断和治疗
多在50岁以上发病，常有高血压、动脉粥样硬化或糖尿病、心脏病、颈椎病史；起病急骤，常突然起病，数秒钟或数分钟症状达高峰；多呈发作性，病程短，常呈一过性，每次发作持续时间，通常为数分钟或数小时，最长不超过24小时；反复发作，多则每天发作数次，少则数月或数年1次，但每次发作的症状和体征基本相同；无颅内压增高，多无意识障碍；临床表现：以偏瘫，失语，偏盲，偏身感觉障碍肢体抖动，或伴有精神症状者为颈内动脉系统缺血性发作；若表现头晕，面瘫，吞咽困难，共济失调及交叉性瘫痪者，为椎基底动脉系统缺血发作；脑CT检查：正常或可见腔隙性梗塞灶。
据报道，短暂性脑缺血发作约有1／2～3／4患者在3年内发展为脑梗塞，经过治疗可使短暂性脑缺血发作终止发作，或发作减少者占79.6%，不治疗自动停止发作者仅占20.38% 。因此，对短暂性脑缺血发作应当进行积极治疗，降低血液粘稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗塞的发生。
2.1抗血小板聚集治疗
主要是抑制血小板聚集和释放，使之不能形成微小血栓。此类药物安全简便，易被患者接受。常用肠溶阿斯匹林，50～100毫克，每日1次；潘生丁50～100毫克，1日3次。
2.2扩溶治疗
低分子右旋糖酐及706代血浆具有扩溶、改善微循环和降低血液粘度的作用，常用低分子右旋糖酐或706代血浆500毫升静滴，每日1次，14天为1疗程。
2.3 抗凝治疗
若患者发作频繁，用其他药物疗效不佳，又无出血疾患禁忌者，可抗凝治疗。常用药物肝素、双香豆素等。如肝素可用超小剂量1500～2000μ加5%～10%葡萄糖500毫升静滴，每日1次，7～10天为1疗程。必要时可重复应用，疗程间隔时间为1周，但在应用期间，要注意出血并发症。藻酸双脂钠是一种新型类肝素类药物，能使纤维蛋白原和因子Ⅷ相关抗原降低，使凝血酶原时间延长，有抗凝，溶栓，降脂降粘的作用。可口服或滴服，口服50～100毫克，1日3次；静滴2～4毫克加10%葡萄糖500毫升，20～30滴／分，10天为1疗程，可连用2～3个疗程。
2.4扩血管治疗
可选用培他定、脑益嗪、西比灵、喜得镇、卡兰片等。常用剂量：培他定1 0毫克，每日3次；脑益嗪25毫克，每日3次；西比灵6毫克，每日两次；喜得镇3毫克，每日3 次；卡兰片5毫克，1日3次，口服。
2.5活血化瘀中药
丹参、川芎、桃仁、红花等，有活血化瘀，改善微循环，降低血液粘度的作用，对治疗短暂性脑缺血发作有一定作用，可选用。脑血管造影或多普勒证实有颅内动脉狭窄者，药物治疗无效时，可考虑手术治疗。
从Fisher开始，陆续有学者对LS一T1A进行了研究，认为短暂的、反复的肢体抖动发作是TIA的一种少见表现形式。类似于单纯局限性运动性癫痫，[12 ]与Jackson癫痫相比，SL一TIA从不累及面部和躯干，也无强直性抽搐和强直一阵挛性抽搐[13]。而且肢体抖动常由站立或行走所诱发，卧位时碱轻。有学者对至少对40例的LS—TIA患者研究发现：这些患者对抗癫痫药物无效。在发作期和发作问期脑X光片上发现异常脑血流。经提高脑灌注压或抗栓(抗血小板制剂、抗凝剂)瀹疗后，症状得改善 [14]。随后的研究表明，Ls—TIA与严重的颈动脉闭塞有关，尤其是颈动脉颅外段的病变[12,13] 颈动脉内膜切除术或颞浅动脉一大脑中动脉(STA—MCA)吻台术后肢体抖动随之消失[13]。综台文献我们认为有以下临床特点：①每天数次或数天1次发作性的肢体抖动；②可单侧肢体或双侧肢体受累，但面部和躯干不受影响；③无意识障碍和肢体强直性收缩或阵发性痉孪；④与体位或情绪有关。多在直立或行走时发生；⑤抗癫痫药物治疗无效，抗凝、抗聚和抗低血 治疗可获部分或完全缓解；⑥脑电图无癫痫波发放；⑦脑CT和MR检查显示边缘带区脑梗死；⑧脑磁共振血管战像或数字减影管造影示颈动脉狭窄或闭塞。伴有异常血管网的形成；⑨血管重建是治疗此病最有效的办法。
参考文献
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