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目的：探讨B和T淋巴细胞衰减因子（ B and T lymphocyte attenuator ， BTLA）激活在休克／脓毒症诱导的急性肺损伤（ ALI）中的作用。方法24只雄性C57BL／6小鼠随机平均分为三组：对照组、ALI模型组和6A6（BTLA激动性抗体）干预组。采用Western blot 观察对照组和ALI模型组肺组织BTLA蛋白的表达变化，并测定和比较三组小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白浓度， ELISA方法测定肺组织促炎症细胞因子、趋化因子水平及肺组织髓过氧化物酶活性，TUNEL染色评估肺组织细胞凋亡情况；肺组织切片HE染色了解肺组织病理学改变。另外45只小鼠随机平均分为如上三组观察10 d生存率。结果 BTLA在ALI模型组肺组织中表达较对照组明显升高。与ALI模型组比较，6A6干预组小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白浓度升高，肺部TNF－α和MIP－2、MCP－1水平升高，肺组织MPO活性增加（P均＜0.05）。 TUNEL染色显示，6A6干预组小鼠肺细胞凋亡较ALI模型组增加。 HE染色显示，6A6干预组较ALI模型组小鼠肺组织病理学形态损伤加重。6A6干预组较ALI模型组小鼠死亡率显著升高。结论 BTLA在休克／脓毒症诱导的ALI肺组织中表达升高。 BTLA激活使脓毒症诱导的ALI小鼠肺通透性增高，肺部炎症因子和趋化因子水平升高，肺部中性粒细胞募集增加，肺细胞凋亡增加，肺组织病理学形态损伤加重，导致ALI小鼠死亡率增加。