【摘 要】
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目的 从脑肠轴角度明确肠易激综合征(IBS)发病机制,观察姜黄素对IBS的疗效.方法 48只SD大鼠按随机数字表法分为6组:正常组,IBS模型组,姜低组、姜中组、姜高组(造模前分别灌胃
【机 构】
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温州医学院温州市第三临床学院,温州医学院药学院,26506
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目的 从脑肠轴角度明确肠易激综合征(IBS)发病机制,观察姜黄素对IBS的疗效.方法 48只SD大鼠按随机数字表法分为6组:正常组,IBS模型组,姜低组、姜中组、姜高组(造模前分别灌胃给予姜黄素10、20、40 mg/kg),丙咪嗪组(造模前腹腔注射丙咪嗪10 mg/kg),每组各8只.采用大鼠慢急性联合应激模型模拟IBS.糖水消耗试验和内脏敏感性实验检测各组大鼠抑郁样行为和肠道敏感性,高效液相法及Western blotting分别测定大鼠大脑皮层和回肠5-羟色胺(5-HT)及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达. 结果 IBS模型组大鼠糖水消耗量明显减少,肠道内脏敏感性明显升高,大脑额叶皮层5-HT、BDNF表达水平降低,回肠黏膜5-HT、BDNF表达水平明显升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).给予不同剂量姜黄素后能逆转上述行为学改变及大脑皮层、回肠的5-HT 、BDNF水平变化,其中姜高组与IBS模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).丙咪嗪组效果与姜高组类似. 结论 IBS大鼠脑肠内5-HT、BDNF表达异常说明IBS的发生存在脑肠改变的物质基础.姜黄素可能是通过调节5-HT、BDNF表达来改善IBS模型大鼠的行为学变化.
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