【摘 要】
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目的 研究Aurora激酶抑制剂AT9283对基底样乳腺癌细胞(BLBC)系MDA-MB-231细胞运动能力和凋亡的影响,探讨AT9283降低BLBC侵袭和转移的作用机制.方法 取不同浓度(0、0.01、0.1
【机 构】
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075000 张家口,河北北方学院附属第一医院乳腺外科075000 张家口,中国人民解放军陆军第八十一集团军医院普通外科;
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目的 研究Aurora激酶抑制剂AT9283对基底样乳腺癌细胞(BLBC)系MDA-MB-231细胞运动能力和凋亡的影响,探讨AT9283降低BLBC侵袭和转移的作用机制.方法 取不同浓度(0、0.01、0.1、1、10μmol/L)AT9283处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率;PI染色流式细胞术检测多倍体细胞形成,Annexin V/PI双染流式细胞术、荧光染料显色观察不同浓度下AT9283诱导MDA-MB-231细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达变化和Aurora激酶、Cofilin-1及磷酸化水平的改变;划痕试验及趋化试验观察AT9283对细胞迁移、趋化能力的影响.结果 AT9283(10μmol/L)处理MDA-MB-231细胞24 h后,细胞增殖抑制率为(89.17±0.03)％,荧光染色可见AT9283处理的胞核绿染、碎裂;流式细胞术检测1μmol/L AT9283作用于乳腺癌细胞48 h形成多倍体细胞,0.1、1、10μmol/L AT9283作用下MDA-MB-231细胞凋亡率分别为(13.4±2.5)％、(29.5±3.4)％、(52.8±6.7)％,与对照组的(0.7±0.1)％相比,均明显升高(P<0.05).同时,抗凋亡蛋白Bcl-XL表达减少,凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP蛋白剪切增加.AT9283可显著延长划痕愈合时间,减少趋化穿膜细胞个数(P<0.05),并有效抑制Aurora激酶及Cofilin-1的磷酸化水平.结论 AT9283可通过抑制Aurora激酶的磷酸化及Cofilin-1磷酸化水平而诱导BLBC细胞系凋亡,并抑制其运动,从而抑制侵袭及转移.
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