【摘 要】
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目的 探讨五味子乙素(SchB)对转染多药耐药1基因(MDR1)的人乳腺癌细胞MCF-7的多药耐药逆转作用及相关机制.方法将人MDR1基因导入MCF-7细胞,形成耐药细胞株MCF-7/MDR1;用该细胞株为模型评价SchB的体外逆转多药耐药作用,用MTT法进行化疗药物单独或与SchB联合作用时对耐药细胞的IC50比较,计算逆转倍数.结果转染细胞MCF-7/MDR表现为P糖蛋白高表达,对阿霉素、长春
【机 构】
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310009,杭州,浙江大学附属第二医院肿瘤研究所,复旦大学医学院,上海市肿瘤研究所,浙江省中医院,浙江省中医院,浙江大学生命科学院,华东师范大学生科院生物医学系
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目的 探讨五味子乙素(SchB)对转染多药耐药1基因(MDR1)的人乳腺癌细胞MCF-7的多药耐药逆转作用及相关机制.方法将人MDR1基因导入MCF-7细胞,形成耐药细胞株MCF-7/MDR1;用该细胞株为模型评价SchB的体外逆转多药耐药作用,用MTT法进行化疗药物单独或与SchB联合作用时对耐药细胞的IC50比较,计算逆转倍数.结果转染细胞MCF-7/MDR表现为P糖蛋白高表达,对阿霉素、长春新碱、紫杉醇、高三尖杉酯的抗药性均增加;SchB(25 μmol/L)显著减少阿霉素、长春新碱、紫杉醇和高三尖杉酯对MCF-7/MDR细胞的IC50,逆转倍数达6.03～23.94倍;SchB(25 μmol/L)使MCF-7/MDR细胞对若丹明123的胞内积聚增加约5倍,效果与维拉帕米10 μmol/L浓度时相当;但SchB(25 μmol/L)不影响MCF-7/MDR细胞的P-糖蛋白表达.结论 SchB能有效逆转转染MDR1的MCF-7细胞的多药耐药,其机制可能是抑制了P-糖蛋白的药物外排生物学活性。
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