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氧对地球上的大多数生命来说都是必不可少的，包括人类生命。当我们吸气时，空气中的氧气就进入我们的肺，通过血液流入细胞，在细胞中把食物转化为能量。人体的60％是水构成的，而氧是水的主要成分。
但氧的性格中也有破坏性的一面。氧使金属生锈，食物腐败。科学家们还怀疑，在人体衰老的过程中，氧也在起作用，还可能导致几种主要的疾病，包括癌症。为了增加对氧的破坏性一面的了解，研究者们探究了氧在细胞的化学构成中的作用。生物化学家已经发现，人体会产生几种物质来防止氧对细胞的损害。一些科学家试图了解，实验室仿制的这些物质能否使细胞抵御氧破坏性的一面。
年轻地球的氧
在地球的黎明期，大约45亿年前，几乎所有的氧都黏附于岩石中。地球内部的热使氧和其他化学物质上升到地表并产生反应，形成如二氧化碳气体和水这样的物质。
渐渐地，太阳的紫外光分离大气中的水蒸气分子，产生了少量自由的氧。获得从黏着状态释放出来的相当数量的氧之后，出现了最早的生物。30亿年前，浮游在水中的微生物开始吸收溶解在水中的二氧化碳，并释放出氧气，就像众所周知的光合作用一样，是一种化学反应的产物。这就是绿色植物浮游生物的后代利用阳光、水和二氧化碳制造食物的化学过程。
今天，地球大气中有23％的氧，这样高水平的氧是通过水中和陆上植物不断的光合作用反应才得以维持的。植物吸收二氧化碳，释放氧；而动物则吸收氧，吐出二氧化碳。当然，大部分的氧是以氧化物的形式存在，如二氧化硅，也就是常见的沙子。海水中含高达86％的氧。
氧的早期研究
有关氧的发现，是化学史上最重要的一些发现。这些发现始于18世纪，那时人们还相信，所有物质都只是由四种元素构成的。古希腊哲学家把这四种物质定义为土、风、火和水。但是，到18世纪末，研究者们认为，四大物质之一的风，实际上是由很多不同的气体所组成。气体研究的先驱是英国牧师、化学家约瑟夫·普里斯特利。他与瑞典的卡尔·威廉·谢勒共享了发现氧的荣誉。18世纪70年代，普里斯特利和谢勒各自进行了他们的研究，通过加热几种物质，并收集它们释放出的气体。
普里斯特利和谢勒都意识到，他们所收集到的气体，是空气的构成成分，并且发现，如果没有这种气体的参与，就没有什么东西可以燃烧。普里斯特利还注意到，“植物颠倒了呼吸的过程。它们吸入污浊的空气(二氧化碳)而吐出新鲜空气(氧气)。”
然而，两位科学家都没有意识到，他们发现了一种新的元素。他们俩都是燃素理论的狂热追随者，相信自己已经制造出“阻燃气体”。按照“燃素理论”，木头被认为是由加有燃素的灰构成的。当木头失去燃素时，它就燃成了灰：锈蚀的金属被认为是丢失了它们的燃素。这个理论有许多问题难以解释，比如当铁“丢失燃素”的时候，其重量却丝毫无损。1776年，法国化学家安托万批判了燃素理论。他意识到，氧是一种元素，而且，他第一个对火作了精确的解释：氧与其他物质的快速化合。从此以后，化学家们对氧有了更多的了解，认识到为什么氧在那么多重要的化学反应中扮演着如此重要的角色。
迅速燃烧或缓慢燃烧
氧的基本化学反应，无论是在人体细胞里，或是熊熊燃烧的木头，还是不起眼的一个锈斑，都叫做氧化还原反应。
不同的氧化还原反应会以完全不同的速率发生。铁生锈是缓慢的氧化反应，而木头燃烧则是快速的氧化反应。氧化还原反应也包括给动物细胞提供能量。就一个人而言，空气中的氧被吸入肺里。在肺的小囊中，血红蛋白(一种存在于红血球里的蛋白质)中的铁原子，会接纳氧。然后血液流到心脏，心脏把血液泵入遍及全身的细胞。当血液到达细胞以后，就把氧和二氧化碳进行交换，再把二氧化碳带回肺，释放并呼出。
在细胞里，氧参与了一种漫长、复杂的化学反应，最后一步生成一种叫做三磷酸腺苷(ATP)的物质。ATP的分子就像细胞的电池。实际上，一个细胞中一切反应所需能量，都是直接从ATP获得的。
氧的阴暗面
具有讽刺意味的是，一个细胞利用氧生成有用的ATP，同时也产生了有潜在危害的化合物自由基。一个自由基是由两个或更多的原子组成，其中一个原子的外壳层中不是电子太多就是电子太少。有两种自由基特别有害。一种叫做过氧化物；另一种叫羟氧基。过氧化物大多数的损害，都是通过参与生成羟氧基间接进行的。
羟氧基在它周围遇到什么就和什么迅速发生反应。它们与之结合的物质包括脂质(脂肪)、蛋白质和脱氧核糖核酸(DNA)制造基因的物质。这些化学反应可能会损害人体细胞或引起基因变异。
幸运的是，人体会抵御自由基。抵御自由基的物质是由叫做抗氧化剂的化合物构成的，这些物质会防止自由基氧化其他物质。有些抗氧化剂人体可以合成。有两种抗氧化剂是维生素C和维生素E，则必须从饮食中摄取。抗氧化剂释放电子给自由基，这样就满足了自由基对电子的渴求。
氧与衰老
然而，突破抗氧化剂防线的自由基会长驱直入，实际上会氧化任何细胞的任何部分，对人体大举进犯。1956年，美国生物化学家德纳姆·哈曼指出，人体各个部分都在经历由自由基引起的化学变化。所有这些变化最终导致人的衰老。
哈曼认为，当细胞利用氧代谢食物(把食物转化成能量和活组织)时，会产生大量的自由基。
总的说来，一个物种的代谢率越高，这个物种的生命期就越短。比如，一只老鼠每克体重耗氧的速度是人体的4.5倍。一只老鼠2岁时死亡，就相当于一个人90岁死亡。此外，能产生更多生化物质抵御自由基的动物物种，比产生这种物质较少的物种生命期更长。
但另一些研究者却指出，自由基与衰老过程相联系的证据并不有力。例如，确有类似迅速衰老的遗传疾病，但这些疾病似乎并未由自由基的增加所导致。再比如，有人吸收维生素E的能力较差，但其寿命不一定就短。此外，给动物喂抗氧化剂，或者把抗氧化剂加于实验室人工培养的细胞，并不能使它们的生命期超过那个物种的生命极限。这是由美国巴尔的摩国家衰老研究院生物学家理查德·卡特勒在1984年论证的。
氧在疾病中的作用
然而，即使自由基不是衰老的原因，它们也可能在老年疾病中起作用。这些疾病包括：肺气肿、关节炎、动脉硬化症和某些癌症。
肺气肿这种疾病破坏肺里小气囊的壁，结果形成很大的空间，吸附二氧化碳，阻碍氧流动。绝大多数肺气肿患者都是老年烟民。1983年，纽约州立大学 的生物学家艾伦·雅诺夫提出一种理论，来解释为什么老年烟民有罹患这种疾病的危险。1986年的实验报告证明他是正确的。某些叫做蛋白酶的天然酶。分解了蛋白质。这些酶通常被另一些叫做抗蛋白酶的酶所控制。如果抗蛋白酶有一点失活，那么，这些蛋白酶就不再受到控制，那它们就会破坏气囊壁。蛋白酶的这种失控，正好都发生在吸烟者中。1986年，路易斯安那州立大学威廉·普赖尔发现，吸烟会导致氧原子团攻击一个主要的抗蛋白酶并使其失活。
关节炎1980年纽约市的特殊外科医院的格林沃尔德在一项研究中提出，氧原子团有加重风湿关节炎炎症的作用。人体的关节内部有一种像糖浆一样的流质，起着润滑剂的作用。格林沃尔德证明，自由基会分解这种物质，使这种流质失去润滑剂的作用。这样，就会使骨头在一起摩擦，从而加重关节的炎症。
心脏病1984年。马里兰州的全国健康研究机构的治彦·矢岛发现了动脉硬化症与自由基之间的联系。他测定，心脏病患者血液中的氧化脂质是正常量的两倍。在动脉硬化症中，血液中的某些脂质物质，尤其是胆固醇，会形成沉积物，损害血管的内壁。最后，越来越多的沉积物会使血管内部变得狭窄，使血液流动变得缓慢。矢岛发现，自由基可能是攻击血管内壁的元凶。
癌症这种疾病是由细胞非正常地迅速繁殖引起的。细胞的繁殖受基因的控制。1984年，加州大学的生物化学家布鲁斯·艾姆斯证明，自由基能够损害制造基因的DNA。由于自由基任意起反应，它们就能够破坏任何DNA，包括控制细胞生长的基因。如果细胞生长基因遭到破坏，这个细胞本身就可以疯狂地繁殖，产生肿瘤。
预防自由基的伤害
为了控制自由基的破坏作用，科学家们可以做些什么呢?一个方法就是，更多地了解已知抗氧化剂作用的细节。
经过各种物质的试验，艾姆斯发现了胆红素肝分泌的一种微红的黄色素能够在细胞膜里充当抗氧化剂。艾姆斯还发现了另外三种强抗氧化剂的物质。在大脑和骨骼肌中的某些细胞里发现了大量这种物质，这两类细胞在体内新陈代谢的速率最高。
但抗氧化剂对于延长健康个体的生命期有多大潜力呢?卡特勒和另一些研究者给动物饲喂抗氧化剂的实验也许可以提供一点线索。吃了抗氧化剂的动物并未创下长寿的纪录，但它们却要比没有饲喂抗氧化剂的动物生活得更健康。而且它们中更多的接近它们这个物种生命期极限。因此，阻止自由基的破坏，不大可能增加我们这个物种的寿命极限，但却可能有助于个人活得更健康。
责任编辑 庞 云
但氧的性格中也有破坏性的一面。氧使金属生锈，食物腐败。科学家们还怀疑，在人体衰老的过程中，氧也在起作用，还可能导致几种主要的疾病，包括癌症。为了增加对氧的破坏性一面的了解，研究者们探究了氧在细胞的化学构成中的作用。生物化学家已经发现，人体会产生几种物质来防止氧对细胞的损害。一些科学家试图了解，实验室仿制的这些物质能否使细胞抵御氧破坏性的一面。
年轻地球的氧
在地球的黎明期，大约45亿年前，几乎所有的氧都黏附于岩石中。地球内部的热使氧和其他化学物质上升到地表并产生反应，形成如二氧化碳气体和水这样的物质。
渐渐地，太阳的紫外光分离大气中的水蒸气分子，产生了少量自由的氧。获得从黏着状态释放出来的相当数量的氧之后，出现了最早的生物。30亿年前，浮游在水中的微生物开始吸收溶解在水中的二氧化碳，并释放出氧气，就像众所周知的光合作用一样，是一种化学反应的产物。这就是绿色植物浮游生物的后代利用阳光、水和二氧化碳制造食物的化学过程。
今天，地球大气中有23％的氧，这样高水平的氧是通过水中和陆上植物不断的光合作用反应才得以维持的。植物吸收二氧化碳，释放氧；而动物则吸收氧，吐出二氧化碳。当然，大部分的氧是以氧化物的形式存在，如二氧化硅，也就是常见的沙子。海水中含高达86％的氧。
氧的早期研究
有关氧的发现，是化学史上最重要的一些发现。这些发现始于18世纪，那时人们还相信，所有物质都只是由四种元素构成的。古希腊哲学家把这四种物质定义为土、风、火和水。但是，到18世纪末，研究者们认为，四大物质之一的风，实际上是由很多不同的气体所组成。气体研究的先驱是英国牧师、化学家约瑟夫·普里斯特利。他与瑞典的卡尔·威廉·谢勒共享了发现氧的荣誉。18世纪70年代，普里斯特利和谢勒各自进行了他们的研究，通过加热几种物质，并收集它们释放出的气体。
普里斯特利和谢勒都意识到，他们所收集到的气体，是空气的构成成分，并且发现，如果没有这种气体的参与，就没有什么东西可以燃烧。普里斯特利还注意到，“植物颠倒了呼吸的过程。它们吸入污浊的空气(二氧化碳)而吐出新鲜空气(氧气)。”
然而，两位科学家都没有意识到，他们发现了一种新的元素。他们俩都是燃素理论的狂热追随者，相信自己已经制造出“阻燃气体”。按照“燃素理论”，木头被认为是由加有燃素的灰构成的。当木头失去燃素时，它就燃成了灰：锈蚀的金属被认为是丢失了它们的燃素。这个理论有许多问题难以解释，比如当铁“丢失燃素”的时候，其重量却丝毫无损。1776年，法国化学家安托万批判了燃素理论。他意识到，氧是一种元素，而且，他第一个对火作了精确的解释：氧与其他物质的快速化合。从此以后，化学家们对氧有了更多的了解，认识到为什么氧在那么多重要的化学反应中扮演着如此重要的角色。
迅速燃烧或缓慢燃烧
氧的基本化学反应，无论是在人体细胞里，或是熊熊燃烧的木头，还是不起眼的一个锈斑，都叫做氧化还原反应。
不同的氧化还原反应会以完全不同的速率发生。铁生锈是缓慢的氧化反应，而木头燃烧则是快速的氧化反应。氧化还原反应也包括给动物细胞提供能量。就一个人而言，空气中的氧被吸入肺里。在肺的小囊中，血红蛋白(一种存在于红血球里的蛋白质)中的铁原子，会接纳氧。然后血液流到心脏，心脏把血液泵入遍及全身的细胞。当血液到达细胞以后，就把氧和二氧化碳进行交换，再把二氧化碳带回肺，释放并呼出。
在细胞里，氧参与了一种漫长、复杂的化学反应，最后一步生成一种叫做三磷酸腺苷(ATP)的物质。ATP的分子就像细胞的电池。实际上，一个细胞中一切反应所需能量，都是直接从ATP获得的。
氧的阴暗面
具有讽刺意味的是，一个细胞利用氧生成有用的ATP，同时也产生了有潜在危害的化合物自由基。一个自由基是由两个或更多的原子组成，其中一个原子的外壳层中不是电子太多就是电子太少。有两种自由基特别有害。一种叫做过氧化物；另一种叫羟氧基。过氧化物大多数的损害，都是通过参与生成羟氧基间接进行的。
羟氧基在它周围遇到什么就和什么迅速发生反应。它们与之结合的物质包括脂质(脂肪)、蛋白质和脱氧核糖核酸(DNA)制造基因的物质。这些化学反应可能会损害人体细胞或引起基因变异。
幸运的是，人体会抵御自由基。抵御自由基的物质是由叫做抗氧化剂的化合物构成的，这些物质会防止自由基氧化其他物质。有些抗氧化剂人体可以合成。有两种抗氧化剂是维生素C和维生素E，则必须从饮食中摄取。抗氧化剂释放电子给自由基，这样就满足了自由基对电子的渴求。
氧与衰老
然而，突破抗氧化剂防线的自由基会长驱直入，实际上会氧化任何细胞的任何部分，对人体大举进犯。1956年，美国生物化学家德纳姆·哈曼指出，人体各个部分都在经历由自由基引起的化学变化。所有这些变化最终导致人的衰老。
哈曼认为，当细胞利用氧代谢食物(把食物转化成能量和活组织)时，会产生大量的自由基。
总的说来，一个物种的代谢率越高，这个物种的生命期就越短。比如，一只老鼠每克体重耗氧的速度是人体的4.5倍。一只老鼠2岁时死亡，就相当于一个人90岁死亡。此外，能产生更多生化物质抵御自由基的动物物种，比产生这种物质较少的物种生命期更长。
但另一些研究者却指出，自由基与衰老过程相联系的证据并不有力。例如，确有类似迅速衰老的遗传疾病，但这些疾病似乎并未由自由基的增加所导致。再比如，有人吸收维生素E的能力较差，但其寿命不一定就短。此外，给动物喂抗氧化剂，或者把抗氧化剂加于实验室人工培养的细胞，并不能使它们的生命期超过那个物种的生命极限。这是由美国巴尔的摩国家衰老研究院生物学家理查德·卡特勒在1984年论证的。
氧在疾病中的作用
然而，即使自由基不是衰老的原因，它们也可能在老年疾病中起作用。这些疾病包括：肺气肿、关节炎、动脉硬化症和某些癌症。
肺气肿这种疾病破坏肺里小气囊的壁，结果形成很大的空间，吸附二氧化碳，阻碍氧流动。绝大多数肺气肿患者都是老年烟民。1983年，纽约州立大学 的生物学家艾伦·雅诺夫提出一种理论，来解释为什么老年烟民有罹患这种疾病的危险。1986年的实验报告证明他是正确的。某些叫做蛋白酶的天然酶。分解了蛋白质。这些酶通常被另一些叫做抗蛋白酶的酶所控制。如果抗蛋白酶有一点失活，那么，这些蛋白酶就不再受到控制，那它们就会破坏气囊壁。蛋白酶的这种失控，正好都发生在吸烟者中。1986年，路易斯安那州立大学威廉·普赖尔发现，吸烟会导致氧原子团攻击一个主要的抗蛋白酶并使其失活。
关节炎1980年纽约市的特殊外科医院的格林沃尔德在一项研究中提出，氧原子团有加重风湿关节炎炎症的作用。人体的关节内部有一种像糖浆一样的流质，起着润滑剂的作用。格林沃尔德证明，自由基会分解这种物质，使这种流质失去润滑剂的作用。这样，就会使骨头在一起摩擦，从而加重关节的炎症。
心脏病1984年。马里兰州的全国健康研究机构的治彦·矢岛发现了动脉硬化症与自由基之间的联系。他测定，心脏病患者血液中的氧化脂质是正常量的两倍。在动脉硬化症中，血液中的某些脂质物质，尤其是胆固醇，会形成沉积物，损害血管的内壁。最后，越来越多的沉积物会使血管内部变得狭窄，使血液流动变得缓慢。矢岛发现，自由基可能是攻击血管内壁的元凶。
癌症这种疾病是由细胞非正常地迅速繁殖引起的。细胞的繁殖受基因的控制。1984年，加州大学的生物化学家布鲁斯·艾姆斯证明，自由基能够损害制造基因的DNA。由于自由基任意起反应，它们就能够破坏任何DNA，包括控制细胞生长的基因。如果细胞生长基因遭到破坏，这个细胞本身就可以疯狂地繁殖，产生肿瘤。
预防自由基的伤害
为了控制自由基的破坏作用，科学家们可以做些什么呢?一个方法就是，更多地了解已知抗氧化剂作用的细节。
经过各种物质的试验，艾姆斯发现了胆红素肝分泌的一种微红的黄色素能够在细胞膜里充当抗氧化剂。艾姆斯还发现了另外三种强抗氧化剂的物质。在大脑和骨骼肌中的某些细胞里发现了大量这种物质，这两类细胞在体内新陈代谢的速率最高。
但抗氧化剂对于延长健康个体的生命期有多大潜力呢?卡特勒和另一些研究者给动物饲喂抗氧化剂的实验也许可以提供一点线索。吃了抗氧化剂的动物并未创下长寿的纪录，但它们却要比没有饲喂抗氧化剂的动物生活得更健康。而且它们中更多的接近它们这个物种生命期极限。因此，阻止自由基的破坏，不大可能增加我们这个物种的寿命极限，但却可能有助于个人活得更健康。
责任编辑 庞 云