【摘 要】
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对药物引起的色素沉着,临床医师主要应掌握下面所列举的药物,同时需要了解色素沉着是否由药物本身所引起,或与日晒有关:还是由于处在暴露于光活性物质的一种光接触性/光毒性反应。
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对药物引起的色素沉着,临床医师主要应掌握下面所列举的药物,同时需要了解色素沉着是否由药物本身所引起,或与日晒有关:还是由于处在暴露于光活性物质的一种光接触性/光毒性反应。
其他文献
DDS是治疗疱疹样皮炎(DH)的主要药物,但有些病人不能耐受其副作用,而须改换其它疗法.在治疗DH、线状IgA病(LAD)和瘢痕性类天疱疮(CP)中,磺胺甲氧嗪(sulphamethoxypyridazine,SMP)就是一种可供选择的有效药物.
银屑病一般是冬天发病或加重,夏季好转或完全消退,紫外线和日光照射可促使皮损消退。但有少数患者,与此相反,在夏季或日晒后发疹或皮损加重,此种类型一般称为光敏性银屑病(PPS)[1]。早在1933年Matras即已报道[2],以后虽陆续有报道,但进行系统性研究者不多,目前在皮肤科尚未引起足够的重视,现将有关资料加以回顾,以供参考。
本文作者报道了一家三代发生多发性小汗腺螺旋腺瘤(ES)伴发多发性圆柱瘤,从而提供进一步证据支持以前关于此类肿瘤起源于多潜能基底细胞的假说,并提出ES可能是常染色体显性遗传.
接触性皮炎是由抗原致敏的T细胞诱导的迟发性超敏反应,因此可找出相应的变应原。炎症反应也能由不同的理化刺激物引起,但找不到变应原,因此,Ⅳ型变态反应的有无是区别变应性和刺激性皮炎不同的基本点。
细胞间粘附分子-Ⅰ(ICAM-Ⅰ)是近来确定的在白细胞上CD18复合物的结合配体,是一种糖蛋白,分子量界于90~120kD。在体外ICAM-Ⅰ可由白细胞介素-Ⅰ、γ-干扰素、肿瘤坏死因子等炎症介质在成纤维细胞和内皮细胞上诱生,在体内常伴随淋巴细胞浸润成为炎症损害而存在。
多形核白细胞(PMN)内具有多种需氧的病源菌杀灭系统;其中,髓过氧化物酶-过氧化氢-氯离子(MPO-H2O2-Cl)系统已在胞外被证实对白念珠菌、红色毛癣菌和多种真菌的生长有抑制作用.
13-顺维甲酸(isotretinoin)治疗期间,血肌酸激酶值(CPK)偶尔升高,然而这一异常情况迄今尚未弄清楚。作者发现在最近几年用13-顺维甲酸治疗结节性囊肿性痤疮的63例病人中,有10例(16%)CPK值升高。其中4例治疗前检验CPK值已稍高,3例为运动员,另1例已在服用能升高血CPK值的抗癫痫药物。
作者以往已证实培养的角朊细胞释放到培养基中的表皮细胞衍生的胸腺细胞活化因子(ETAF)是一种细胞激活因子,其生物学、生物化学以及分子生物学特性与IL-1相似或相同,并证实了新生儿的角朊细胞决定着他的培养基对其他的新生儿角朊细胞具有生长调节作用。为了检查ETAF的自体分泌生长刺激的可能性和供体年龄对这一过程的影响,作者将外源性ETAF加到取自新生儿或成人供体的角朊细胞培养物中,分别测定新生儿和成人培
作者从1976~1986年,连续收治鼻咽癌(NPC)1154例,其中10例(0.867%)伴有皮肌炎(DM)。男性7例,女性3例,年龄35~77岁,平均49.7岁。按HO氏分期:Ⅰ期6例,Ⅱ期3例,Ⅲ期1例,因而诊断时大多数属早期(Ⅱ)。3例无NPC症状患者是在DM随诊中发现的,2例颈部有转移肿块,但无耳鼻咽喉症状;2例有鼻衄与颈部肿块;鼻衄、鼻溢液与耳鸣各1例。
本文报告1例21岁女性梅毒性胃炎患者。主诉:呕吐、上腹部疼痛1个月。体检:上腹部肌卫,有触痛,双掌跖有鳞屑性红斑。梅毒血清试验结果:VDRL 1:64,FTA-ABS(+),TPHA 1:1280,19S-IgM-FTA-ABS 1:60。胃镜检查:见胃粘膜有多发性糜烂性出血性斑片。胃粘膜病检HE染色发现灶性溃疡处有淋巴组织细胞及较多浆细胞浸润。